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1、2024创伤失血性休克诊治（附图表）01休克概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。创伤性休克是是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。创伤性休克高发于灾害和战争，由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成，病因病理复杂。02、创伤性休克常见原因1、交
2、通事故损伤是造成创伤性休克最常见的致病原因。2、高空坠落伤3、机械损伤4、灾害性损伤5、战争的枪伤或者爆震伤6、其他原因导致的出血性疾病03、休克大的分类低血容M性休克(HypovolemicShock),“失血性休克(HemOrThagiCShOCk)外科最常见,失液性休克(HypoglycemicShock)创伤性休克(TraUmatiCShOCk)烧伤性休克(BUrnShock)感染性休克(SePtiCShOCk)心源性休克(CardiogenicShock)神经源性休克(NeUrOgeniCShOCk)过敏性休克(AllergicShock)04、休克病理生理机制创伤性休克基本变化：是
3、存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。1、血流动力学变化：正常机体血压的维持有赖于两个基本因素:心输出量、保持稳定,外周血管阻力J血压=心输出量X外周血管阻力正常的血液循环AnOnry血管容量正常otVrgUaPmrybe(MOfaflDOOyW11geOwygrwCOj*poorbloodAOrU11dDrancnee血容量充足心泵功能正常BOy9r*-PrCOzrhwoo休克的病生理血液循环PUamOfWyCArcuMMmlcOcuMAofUandtxancfesCaPAarybMSkings*tMWQMCepAarybMft0D
4、boynjmym血管功能障碍血容量JJ心泵功能障碍产休克的病理生理演示图7*poort3OOd2、微循环障碍（1）微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。直捷通路（通血毛细血管）：微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管网一微静脉动静脉短路（动静脉吻合支）：微动脉-动-静脉吻合支一微静脉（2）微循环功能障碍的主要机制包括：休克产生损伤相关分子模式（DAMP）,如热休克蛋白和高迁移率族蛋白触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；内皮损伤引起凝血系统激活、微血
5、栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。（3）微循环变化微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）静间路放动脉短开动静脓真毛细血管微动脉捷7通血及细管括肌缩微管毛血前约收 微循环“只出不进”，组织液同吸收一自身输血 动静脉短路开放一回心血量T 组织灌注不足一细胞缺氧 灌流特点：少灌少流、灌少于流微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期（休克中期）做舲及动静肽真毛细血管猫动脉静短进步放动脉路一开细管括肌张而括肌缩毛血前约舒Ir后约收微循环扩张期（休克中期） 微循环“只进
6、不出“，回心血量减少； 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加； 回心血量降低，心排出量减少，血压下降。 灌流特点：多灌少流，灌大于流微循环衰竭期（DlC期）-失代偿期（休克后期）微循环衰竭期（休克后期）细血板集成小栓红胞小凝形微血真毛细血管动眇肽毛细血胃前括约机很动脉织胞乏效注性死组细缺有灌变坏 微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭; 休克不可逆。 灌流特点：血流瘀滞一少灌少流一只灌少流一停灌不流3、氧代谢异常创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（Do2）与氧消耗（V02）的不平衡。创伤失血
7、性休克患者混合静脉血氧饱和度（SVO2）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。4.体液代谢改变交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺是指多巴胺.去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的a受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苗增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加
8、的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，可用于调节水盐代谢和血压，在维持机体内环境稳定中发挥重要作用。它可以作用于肾脏，重新吸收钠离子和水。这是一种调节人体血流量的激素。醛固酮是肾素-血管紧张素系统的一部分，是一种能增强肾脏对离子和水的再吸收的激素。垂体后叶-抗利尿激素抗利尿素又称加压素，是由下丘脑视上核分泌的一种环状肽激素。其生理功能是增强肾远端小管和集合管对水的重吸收，起抗利尿作用，能维持血浆正常胶体渗透压，因此对肾脏浓缩功能有很
9、大影响。血容量和血压等因素的改变都可影响抗利尿素的分泌。代谢性酸中毒：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多，引起乳酸性酸中毒。有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。5、内脏器官继发性损害心心力衰竭；血压下降：冠状动脉灌注不足心肌缺氧心肌受损酸中毒、高血钾：抑制心肌心肌抑制因子：心肌收缩力心肌微循环血栓；心DIC:心肌坏死图1创伤导致凝血功能障碍的发生机刈危急让7泣字习肺-早期呼吸加速，晚期ARDS;原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质病变：肺淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成表现：急性进行性呼吸困难肾一-急性肾衰；早期肾血流灌注=GFRI=
10、少尿无尿持续肾缺血急性少尿及微血栓形成一肾小管坏死一无尿7急性器质性肾蓑其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。5、病生理机制分期休克I期休克H期休克11I期代偿性失代偿性顽固性mof低血压低血压低血压05休克的临床表现成人失血量达血容量的20%,即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约500Oml,其20%为1000mlz40%为2000mlo1、代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或
11、减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。2、失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绢，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS,甚至MODSo06量化判断方法休克指数：休克指数(ShOCkindeX,SI)是脉搏(次min)与收缩压(mmHg)的比值,是反映血流动力学的临床指标之一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。休克指数的正常值为050.8,休克指数增大的程度与失血量呈正相关性(表1)。表1休克指数与失血量、休克程度的关系休克指数(SI)失血量(%)休克程度Ni.O20-30血容量
12、减少1.53050中度休克2.050-70重度休克综合评估法：综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统症状等对创伤失血性休克程度进行分级。表2失血程度的分级分级失血豉tnl失血质占血容H比例/%心率/（次nun,）血压呼吸频率次min,)/（mlh-I7501530D750750015-30100下降203020-30Ql150020003040120下降3O4O515W200040140卜降40无尿07创伤性休克的监测与进阶评估1、一般监测生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现，但是通
13、过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。血压回升，脉压增大，表示休克好转。持续下降，收缩压90mmHg,脉压差20mmHg,表示休克存在。尿量：尿量减少，充分补液后尿量仍0.5m1.(kgh),提示肾脏功能受损。反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。每小时30ml以上，表示休克纠正。尿量30mlhr,比重T,示休克存在。皮肤：皮肤湿冷、发绢、苍白、花斑等，毛细血管充盈时间2s,提示外周组织低灌注。神志状态：意识改变，如烦躁、淡漠、澹妄、昏迷等，是反映脑低灌注的重要指标。2血流动力学监测休克患者应立即进行血流动力学监测(表3)o表3常用的血流动力学监测方
14、法血流动力学监测措施可评价指标无创生命体征监测心脏超声及其他无创监测血压、心率、脉搏、血履饱和E心搏ht(SV)、心输出M(CO指数(CI)、左室舒张末(1.VEDV)、左室收缩末(1.VESV)、射血分数(EF)E比值等微创脉搏指数连续心输出M监测(PiCCO)(I)co、心脏前负荷、全心，容积(GEDV)、每搏量变异心肌收缩力、全心射血分数(2)全身血管阻力(SVR)/，眼力指教SVRD(3)容量性指标：GEDV、胸P(ITBV)和血管外肺水(EV【吊仃创肺动脉漂浮导管(PAC)监测右房压(RAP)或中心静脉压右室乐(RVP)、肺动脉收缩压肺动脉楔压(PAWP)和CO等1、直接动脉测压：可以直接反应患者的血压水平。2、CVP监测:正常值:5-10CmH20(1)15cmH2O:心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。(3) 20cmH2O:则表示有充血性心力衰竭，指导补液治疗。3、肺动脉楔压反映左心室前负荷一可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。正常值:6-15mmHgoPCWP
