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1、松弛者，应于妊娠1418周行宫颈内扣环扎术。其次阶段：早产儿早产儿：胎龄在37足周以前诞生的活产婴儿称为早产儿或未成熟儿。其诞生体重大部分在2500g以下，头围在33cm以下。其器官功能和适应实力较足月儿为差者，应赐予早产儿特别护理。凡因胎盘功能不足等因素而诞生体重减轻到该胎龄正常体重第10百分位以下或较平均数低两个标准差以下者称为小于胎龄儿（小样儿，成熟不良儿】亦把诞生体重2500g以下的统称为低体重儿，把诞生体重低于1500g者称为极低体重儿，其中都包括早产儿和小于胎龄者。书目1临床表现2检查3并发症4治疗5护理6预防1临床表现：1.早产儿越早产则皮肤越薄嫩、组织含水量多、有凹陷性乐痕、色
2、红、皮下脂肪少、肌肉少、指甲短软，同时躯干部的胎毛越长、头部毛发则越少且短，头较大，囱门宽，耳壳1：软与颅骨相贴，胸廓软，乳晕呈点状，边爆不突起，乳腺小或不能摸到。腹较胀，阴囊发育差。男性早产儿的睾丸常在外腹股沟中，在发育过程中渐降至阴强内。女性越早产者则其小阴唇越分开而突出。简单出血。9 .铁及维生素A、D的储存量削减，易得该种养分缺乏症。10 .使肝糖原变成血糖的功能减低，因而在饥饿时血糖易于过低而发生休克。合成蛋臼质的功能不好，可因血浆蛋A低下而形成水肿。11 .由于肾小球、肾小管不成熟，肾小球滤过率低，尿素、氯、钾、磷的清除率也低，蛋白尿较为多见。早产儿诞生后体重下降较剧，并且易因感染
3、、呕叶.、腹泻和环境温度的变更而导致酸碱平衡失调。12 .中枢未成熟，哭声微弱，活动少，肌张力低下，神经反射也不明显，咳嗽、吮吸、吞咽等反射均差。13 .早产儿体重增长的倍数较足月儿为大，1岁时足月儿的体重大致等于初生时的3倍，15012000g早产儿1岁时的体重可达初生时的5倍半，10011500g者可达7倍。14 .早产儿通过母体胎盘来的IgG量少，自身细胞免疫及抗体IgA、D、E、G、M合成不足，补体水平低下，血清缺乏调理素,故对感染的反抗力较弱，简单引起败血症。2检查：1.血糖测试可以进行有关的血糖测试，检查早产儿是否并发低血糖或高血融的症状。15 脑电图检查部分早产儿箍单发生脑室内出
4、血或脑室四周白质软化等，可以通过脑电图进行确诊。血管丰富，易于散热，而棕色脂肪的量乂少等因素使其易患硬肿症。6.吸入高浓度的氧，可使动脉血氧张力上升到13.3kPa(IOmiTiHg)以上，视网膜血管因此发生痉挛，导致视网膜缺血损伤,引起纤维组织增生而失明。对早产儿必需用氧时，要留意适当的氧浓度和用氧时间。4治疗早产儿诞生时必需留意保暖，处理时动作要灵巧而快速。受凉常会造成不行挽救的并发症，产房温度必需保持25C左右。为了预防窒息，产程中最好不用对胎儿呼吸中枢有影响的麻醉、冷静药。胎头娩出时，先将胎儿口、鼻腔内的黏液挤出。未清除干净者，可在胎全部娩出时用消毒吸管吸清，必要时用气管内插管。口内勿
5、用纱布揩，以免擦伤黏膜促成感染。有呼吸困难或青紫者刚好给氧。待断脐完毕，用消毒植物油纱布轻轻揩去颈下、腋下、腹股沟等皱褶处过多的胎脂，然后裹以布类。用0.25%氯霉素或0.5与新霉素眼药水滴眼，预防结膜炎。处理就绪后，尽快转入巳调整好温度的早产儿暖箱内。治愈标准是，早产儿一般状况良好，吸乳状况好，体重已达到2300g左右，无贫血及其他养分缺乏等疾病症状，在室内温度2124C下能保持正常体温时，可以出院。后轻击足底，刺激啼哭，早产儿对子宫外生活环境的适应实力随胎龄及诞生体重而异。如诞生前胎盘功能良好，诞生时多数能适应新环境，而在娩出后12分钟内起先自然呼吸。若诞生时体重过低(ll;200Og),
6、则其延临中的呼吸中枢对物理和化学刺激反应性弱。此外，早产儿在娩出过程中脑部易受损伤，而发育不成熟、玦氧颅内出血等均为呼吸中枢反应性迟钝的诱因：胸廓肌肉薄弱，又不能充分维持呼吸运动，以致诞生后出现肺泡扩张不全，呈肺不张状态，往往发生呼吸障碍。呈苍白窒息者应快速气管插管，吸出气管内液后，输氧加压呼吸。诞生后肺呼吸的转换越迟，以后遗留永久性中枢神经系统障碍的可能性越大。断脐：在清理呼吸道复苏的同时，马上断脐，以削减高胆红素血症的发生而增加肝脏负担。保温：断脐后快速擦干全身，但不必擦去皮肤表面可起保温作用的胎脂，以暖不同诞生体重早产儿温箱温度参数防止低血糖：据统计诞生后1天内，约半数早产儿出现低血糖。
7、如诞生后血糖值两次低于1.lmmol1.(20mgdl)即可诊断,而须马上治疗。可静脉推注葡萄处lgkg,尔后以每分钟Iomgkg的速度持续滴入，待血糖稳定后再接着24小时，以后依据喂养状况渐渐减量。第三阶段：新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：指新生儿诞生后已了现短暂(数分钟至数小时)的H然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发纳、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透亮膜为其主要病变，故乂称新生儿肺透亮膜病。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。此
8、外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的其次婴和男婴，多胎,宫内窘迫或窒息，遗传史，RDS的发生率也较高。书目：1病因2临床表现3检查4治疗1病因1.早产儿胎儿在胎龄2224周时肺II型细胞已能产生PS,但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成渐渐增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高，胎龄24-30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32-34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS快速进入肺泡表面的阶段，早产儿诞生后肺仍接着发育，生后7296小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在PS缺乏阶段加以补充，使早产
9、儿渡过难关，存活率可以提高。2 .糖尿病孕妇的婴儿糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血触也随之上升，此时胎儿胰岛素的分泌必需增加，才能适应轴代谢的须要，使葡萄糖转变成糖原，这种状况下使胎儿长得肥胖H大，但肺不肯定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。3 .宫内窘迫和诞生时窒息宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低；诞生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的缘由之一。肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质靶如肝，入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再汲取肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附
10、有一层嗜伊红匀称而无结构的物质，即透亮膜，有时可见透亮膜部分游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透亮膜，肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透亮膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透亮膜已被汲取或呈疏松颗粒状碎片。2临床表现1、PS缺乏肺泡表面张力肺泡渐渐萎缩进行性肺不张缺氧和C02潴留2、缺氧毛细血管通透性增高液体外渗纤维蛋白镇静于肺泡表面透亮膜阻碍换气。3、缺氧、C02潴留肺血管痉挛肺动脉压力上升动脉导管、卵圆孔开放右向左分流缺氧加重。患婴多为早产儿刚诞生时哭声可以正常，612小时内出现呼吸困难，渐渐加重伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停面色因
11、缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼掳动，胸廓起先时隆起以后肺不张加重，胸廊随之下陷，以腋下较明显吸气时胸廊软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿啰音。本症也有轻型可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至2448小时呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显三、四天后即好转。呼吸困难：呈进行性加重，呼吸频率）60次min,伴鼻翼扇动和吸气性三凹征。严峻者可出现不规则呼吸暂停。呼气性呻吟:为NRDS早期特征性症状。青紫：因缺氧而导致中心性青紫，一般供氧常不能改善症状。肺部体征和全身状况：听诊呼吸音降低，无肺部并
12、发症时，湿啰音少见。由于严峻缺氧，酸中毒，患儿可出现反应迟钝，四肢肌张力底下,体温不升，心率由快变慢，心音由强变弱。肤色灰白或青灰。常有血压下降。3检查1.试验室检查（1）泡沫试验将患儿胃液（代表羊水）1亳升加95蛤酉精1亳升，振荡15杪，静置15分钟后，假如沿管壁有多层泡沫表明PS多,可除外RDS；假如无泡沫表明PS少，可考虑为RDS；假如介于两者之间，则可能是RDS0其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。（2）卵磷脂/鞘磷脂值羊水或患儿气管吸引物中1./S2提示肺成熟，1.52可疑，It;1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断。2 .X线检查胸片表现较特异，对R
13、DS诊断特别重要。毛玻璃样变更：两肺呈普遍性透过度降低，可见充满性匀称一样的细颗粒（肺泡不张）网状影。见于RDS初期或轻型病例。支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈熟知状充气之支气管（黑色）清楚显示，RDS中，晚期或较重病例多见。白肺:整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消逝，见于严峻RDS动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。3 .彩色Doppler超声检查确诊PPHN和动脉导管开放。4治疗1.一般治疗（1）保温放置在Fl控式暖箱内或轮射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5C。（2）监测体温、呼吸、心率、血压和血气。（3）保证液体和养分供应第1天5舟或10%葡萄糖液6575ml（k
14、g.d）以后渐渐增加到l20150ml/（kg.后并补充电解质,病情好转后改为经口喂养，热能不足使辅以部分静脉养分。（4）订正酸中毒。（5）关闭动脉导管应严格限制入液量，并赐予利尿剂，如仍不关闭者，可静脉注射消炎痛、剂量为每次02mgkg,首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。其机理为：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛）可削减前列腺素E的合成。有助于导管关闭。用要五无效时可考虑手术结扎。（6）抗生素依据肺内继发感染的病原菌（细菌培育和药敏）应用相应抗生素治疗。2.氧疗和协助通气（1吸氧依据发缗程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发
15、生氧中毒，故以维持PaO25O70mmHg（6.79.3kPa）和TCSO285%92%为宜。（2）持续呼吸道正压及常频机械通气。其他近年大样本、多中心的探讨表明当CMV治疗难以奏效时，改用高频振荡或高频喷射呼吸机，可削减常频呼吸机的负作用，以取得较好的疗效。ECMO对呼吸机治疗无效的病例有肯定疗效。3.PS替代疗法可明显降低RDS病死率及气胸发生率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，PS目前已常规用于预防或治疗RDS。（I）PS包括自然、半合成及人工合成三种。（2）运用方法一旦确诊应尽早运用（生后24小时内）经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内，每次注入后应用复苏囊加压通气12分钟，PS制剂不同，其剂量及间隔给药时间各异，视病情予以24次。第四阶段：新生儿呼吸窘迫综合征护理问题护理措施和护理结果P1.自主呼吸受损与PS缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关I措施：（1）保持呼吸道通畅，赐予头偏向一侧卧位，刚好清除口、鼻、咽部分泌物（2）依据缺氧程度选择合适的吸氧方式（3）遵医嘱赐予药物静脉泵入，依据患儿状况调整滴速，保持输液通畅
