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1、临床CRP和PCT对肺炎意义、指标参考及指示意义肺炎是终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。尽管肺炎没有特异性的炎症指标,但了解临床常用炎症指标,明确其数值变化对于肺炎诊疗具有重要临床意义。C-反应蛋白CRP是一种由肝脏合成的,能与肺炎双球菌细胞壁C多糖起反应的急性时相反应蛋白。CRP一方面通过激活补体等发挥促炎作用,另一方面促进机体对病原体的识别和消除,增强对坏死和凋亡细胞的清除,发挥抗炎作用。CRP的正常参考范围血浆CRP浓度呈偏态分布,而非正态分布,70*90%的健康人群CRP浓度低于3mg1.,部分健康人群的CRP浓度轻微升高,最高为IOni
2、gZ1.0有学者认为,CRP10ng1.提示有临床意义的炎症,而CRP介于3T0mg1.提示低度炎症。hsCRP和CRP区别CRP检测快速、便捷,不受年龄、性别、贫血与否等因素的影响,且较白细胞计数变化更具特异性。超敏C反应蛋白(hsCRP)检测CRP浓度的方法更加敏感能测定和区分非常低水平的CRP,两者本质上没有区别。CRP升高临床意义CRP常于疾病初发的6-8h开始升高,24-48h达到高峰,升高幅度与感染或炎症程度呈正相关。细菌感染时,血清CRP浓度升高较为显著,80%的患者CRP100mg1.,88%94%的患者CRP50mg1.病毒性感染患者CRP水平也可能升高,但升高程度远低于细菌
3、性感染患者。CRP水平与感染范围和严重程度有定关系,CRP2100mg1.时多提示脓毒症或侵袭性感染,但其对重症感染及血流感染的预测价值不如PCTII值得注意的是,CRP特导性并不高,非感染性疾病和代谢应激状态也可导致CRP升高。表1导致CRP升高的病因病因具体感染性疾病细菌、病毒、真菌、原虫等感染非感染性疾病代谢应激状态外伤、手术、心肌梗死、肿瘤、自身免疫性疾病等肥胖、胰岛素抵抗等降钙素原PCT是由甲状腺C细胞分泌的多肽激素,主要作用是降低血钙和血磷。PCT是降钙素的前体物质,由116个氨基酸组成,并不具备激素活性。正常情况下,PCT绝大部分由甲状腺C细胞合成与分泌,少部分由其他神经内分泌细
4、胞产生。健康人体血液中的PCT浓度非常低,用标准检测方法通常检测不到。PCT升高的临床意义细菌感染引起全身性炎症时,几乎会诱导全身所有组织合成PCT,并释放到血液中,感染后2-3小时血液中即可检测到PCT,12-24小时达到高峰水平。峰值水平大致与感染的严重程度对应,脓毒性休克患者的PCT峰值高于单纯性肺炎或其他局部感染患者。随着炎症消退,PeT水平以每1-1.5日下降50舟的速度迅速下降。若炎症刺激持续存在,BCT则会继续合成并维持在平台水平。PCT升高与细菌感染PCT对细菌感染的特异性高于其他炎症标志物,但非细菌感染或非感染性因素也可能引起PCT升高。病因PCTO.25ngm1.细菌感染典
5、型呼吸道病原体、军团苗、结核分枝杆菌真曲感染念珠菌寄生虫够染疟原虫毒素介导的疾病严重的难辨梭菌感染、瑟瑟中石严西的生理应激烧伤、创伤、外科手术、肠缺血、胰腺炎、颅内出血、缺血性卒中任何类型的休克风湿免疫疾病mm恶性肿需甲状膘IH择癌、有神经内分滂功能的肺癌合并症臂功能不全、严重肝脏疾病药物阿仑单抗粒细胞输注、白介素-2、利妥昔单抗、T细胞抗体PCT有可能出现假阴性得到控制的局部感染,例如扁桃体炎、鼻窦炎、膀胱炎、单纯性皮肤/软组织感染、脓肿或脓胸,PCT可能不会升高。在感染病程的极早期(2小时)检测PCT,也可出现假阴性。在某些免疫功能受损状态下,PCT合成不会受损,如中性粒细胞减少、使用糖皮质激素、骨髓移植、实体器官移植和HIV感染。PCT升高临床意义根据PCT水平可以对细菌感染的可能性做出大致的判断,但还要综合考虑其他临床因素。表3PCT不同水平的临床意义PCT水平(ngm1.)临床意义10.00几乎均为细菌性脓毒症或脓毒性休克PCT在肺炎中应用PCT最大的价值在于指导社区获得性肺炎(CAP)患者早期停用抗生素,而非启动抗生素治疗。对于大多数CAP患者,无论初始PCT水平如何,都应给予经验性抗生素治疗。尤其对于危重患者,绝对不能推迟经验性抗生素治疗。如果患者病情已移定且PCT5ngm1.),可考虑停用抗生素