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1、儿科先天性心脏病见习教案儿科学见习课教案授课老师：2011-10-25至28第8周见习课题先天性心脏病课型对象见习课（共3学时）见习目的1、驾驭室缺、房缺、动脉导管未闭、法洛氏四联症的诊断步骤、临床特点及相关协助检查的应用价值。2、熟识先天心脏病的分类及上述四种先天性心脏病的常见并发症及治疗原则（手术及介入的适应症）。见习难点常见四种先天性心脏病的血流淌力学变更及杂音特点见习重点常见四种先天性心脏病的临床表现、诊断、鉴别诊断。见习教具听诊器、典型X线片、罗音音频、模拟人模型见习方法1.老师讲解常见四种先天性心脏病的血流淌力学变更及杂音特点：阅读典型X线片；在模拟人模型上触诊、听诊；病史采集要点
2、。2.在病房看病人，采集病史资料，体格检查，3.病例分析探讨。课时支配40分钟10分钟15分钟35分钟30分钟20分钟见习报告无教学步骤1、老师讲解常见四种先天性心脏病的血流淌力学变更及杂音特点，临床表现，协助检查的特点；病史采集要点。2、阅读典型X线片3、在模拟人模型上触诊、听诊.4.在病房看病人，采集病史资料，体格检态。5 .回到教室分析探讨。6 .模拟病例分析探讨。先天性心脏病一、目的要求：1、驾驭室缺、房缺、动脉导管未闭、法洛氏四联症的诊断步骤、临床特点及相关协助检查的应用价值。2、熟识先天心脏病的分类及上述四种先天性心脏病的常见并发症及治疗原则（手术及介入的适应症）。二、重点难点：常
3、见四种先天性心脏病的血流淌力学变更及杂音特点三、教学步骤和内容：（一）病史采集要点：（5分钟）1.留意询问与心脏病有关的症状出现的年龄、时间，如劳累后乏力、气促、多汗、心悸、胸痛、青紫、蹲踞现象，病程中有无咯血、浮肿、显厥及偏瘫等病史，婴儿时期有无喂养困难哭闹时青紫加重O2.心功能分级：I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平常一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛II级：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平常一般活动下可以出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛III级:体力活动明显受限，小于平常一般活动即引起上述症状IV级:不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加
4、重3.既往的健康状况：行无反熨呼吸道感染，生长发育是否落后，有无反复心衰症状。4.母亲妊娠三个月内有无病毒感染，如风疹、流感，有无服用可能影响胎儿的药物、毒物或接受放射线。（-体检要点（10分钟）1.全身检查：发育及养分状况、有无气促、青紫、杵状指（趾），皮肤黏膜瘀点（感染性心内膜炎），皮下小结、环形红斑（风湿热），留意有无颈动脉搏动、肝颈静脉回流征、肝脾肿大、下肢浮肿等。2.心脏检查：望诊：心前区有无降起，心尖搏动位置、强弱、范围。正常位置：2岁左第四肋间，其左侧最远点可达锁骨中线外1厘米56岁左第五肋间，锁骨中线上搏动范围：23cm2触诊：心前区有无抬举冲动感及族颤，留意震颤部位及性质叩诊
5、：心界大小听诊：依次：二尖瓣听诊区肺A瓣主A瓣主A瓣第2听诊区三尖瓣听诊区心率、节律，心音强弱，有无P2亢进或减弱，杂音的位置、性质、响度、时相及传导方向3.四周血管征：触摸四肢脉搏及血压，留意对比，如股动脉减弱或消逝，下肢血压低于上肢，提示主动脉缩窄。脉压增宽，伴有毛细血管搏动和股动脉枪击音，提示动脉导管未闭或主动脉瓣关闭不全等。杂音强度分级级别响度听诊特点震蹶1最轻很弱，须在宁静环境下细致听诊才能听到，易被忽视无2轻度较易听到，不太洪亮无3中度明显的杂音，较洪亮无或可能有4洪亮杂音洪亮W5很响杂音很强，向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到.明显6最响杂音爱耳，即使听诊器离胸壁肯定距
6、离也能听到剧烈收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点生理性儿童、青少年多见肺A瓣区和（或）心尖区柔软，吹风样短促一般为3/6级以下无局限，传导不远鉴别点年龄部位性质持续时间强度震颤传导器质性不定不定粗糙，吹风样，常呈高调较长，常为全收缩期常为3/6级以上3/6级以上常伴有沿血流方向传导较远而广（三）先天性心脏病的分类（5分钟）依据左右两侧及大血管之间有无分流分为三大类：1. 左向右分流型（潜在青紫型）：常见的有VSD、ASD.PDA等，一般状况下不青紫，肺循环血多，体循环血少，易患呼吸道感染，可出现肺动脉高压动力性梗阻性持续性青紫（艾森曼格综合征Eisenmenger）02. 右向左分流型（青紫型
7、）：常见的有F4、大动脉转位等，持续性青紫，进行性加重，肺血少（或多），体循环为混合血。3. 无分流型（无青紫型）：常见的肺动脉狭窄和主动脉缩窄等，心脏左、右两侧或动、静脉之间无异样通路或分流。（四）儿科常见的几种先天性心脏病（60分钟）1.ASD：病理生理：舒张期RA、RV负荷加重RA、RV增大肺循环肺动脉高Eisenmengersyndrome临床表现：缺损小的可无症状，仅有杂音；缺损大者，生长发育落后，体形瘦长、面色苍白、乏力、多汗，活动后气促，反复呼吸道感染，甚至心衰。体征：心前区隆起，抬举冲动感，一般无震颤：第1心音亢进，P2亢进，第2心音固定分裂，胸骨左缘其次肋间闻及23级喷射性收
8、缩期杂音（留意杂音形成机制：右心室增大，大量血流通过正常的肺动脉相而造成相对狭窄）：分流严峻时，肺循环血流量超过体循环达1倍以上，舒张期三尖熊相对狭窄，于胸骨左下第4、5肋间（三尖腑听诊区）闻及短促、低频的舒张早中期杂音，吸气时更响，呼气时减弱。留意：ASD时，分流在舒张期，而胸骨左缘其次肋间杂音在收缩期X线（常为心脏正位、左前斜位）：右心房、右心室增大，心胸比例增大，肺动脉段突出，肺充血，主动脉影缩小；透视下可见肺门舞蹈征。心电图：电轴右偏，右心房和右心室肥大，不完全性右束支阻滞。超声心动图：心脏彩超可以看到房间隔水平的分流，右房室增大，测量房间隔缺损大小及肺动脉压力等。心导管检查及造影：一
9、般不做，当合并肺动脉高压、肺动脉狭窄或肺静脉异位引流时则考虑。导管可由右心房通过缺损进入左心房，右心房血氧含量高于腔静脉。导管达到右上肺静脉，注入造影剂，造影剂通过房缺由左心房进入右心房。治疗：部分小缺损可能自然闭合，缺损大、分流较大者2-6岁手术或介入治疗.，但反复呼吸道感染和心力衰竭或出现肺动脉高压者应尽早手术。2.VSD：ventricu1.arsepta1.defect分类：膜周部缺损、肌部缺损（窦部肌肉缺损、漏斗隔肌肉缺损、肌部小梁部缺损）病理生理：A.小型缺损（ROgCr病）：缺损5mmm2,血流淌力学变更不大，可无症状.B.中型缺损：缺损5-10mmm2.肺循环血量为体循环血量的
10、1.53.O倍，但收缩期左向右分流血液干脆流到肺动脉，右室负担不明显，而舒张期，右室容量也不增加，故右室不增大，当合并肺动脉高压后则增大。C.大型缺损：缺损直径IOmm/m2o左向右分流量进一步增加，右室负荷增加右室增大。肺循环血流量容量性肺动脉高压阻力性肺动脉高压双向分流或右向左分流EisenmengcrSyndromeo临床表现：小型缺损可无症状：大中型缺损，出现体循环流量削减的相应症状：生长迟缓，体重不增，消瘦、喂养困难、活动后乏力、气促、多汗、易患反复呼吸道感染，易导致心力衰竭：扩张的肺动脉压迫喉返神经可有声音嘶哑。体征：望诊：心尖搏动充满触诊：常触及收缩期震颤扣诊：心界扩大听诊：胸骨
11、左缘3-4肋间闻及InTV级粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导：分流量大时因二尖瓣相对狭窄而在心尖部闻及较柔软的舒张中期杂音。肺动脉高压时，P2亢进，右向左分流时则有青紫，心脏杂音减轻；继发漏斗部肥厚时，P2减弱。并发症：支气管炎及肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿、感染性心内膜炎X线检查：小缺损：无明显变更或肺动脉段延长或稍微突出：中型缺损：心影轻度到中度增大，左室增大为主，主动脉弓影缩小，肺动脉段扩张，肺野充血；大型缺损：心影中度以上增大，左右室增大，以右室增大为主，肺动脉段明显突出，肺野明显充血；艾森熨格综合征时，肺动脉主支增粗，肺外周血管影很少，心影可基本正常或轻度增大。ECG：小型缺损EC
12、G正常或轻度左室肥大：中型缺损者RV5、V6上升伴深Q波，T波直立高尖，左室肥厚为主：大型缺损则双心室肥厚或右心室肥厚，可伴心肌劳损。超声心动图：二维超声可以显示室间隔回声中断，彩超可以看到分流束及分流方向，估测肺动脉压力等。左心导管及造影检查：右室血氧含量高于右房，可以干脆测量肺动脉压力，伴有右向左分流时，主动脉血氧含量降低，肺动脉压力显著上升。左室注入的造影剂可以通过缺损进入右室。治疗：中型缺损：2-6岁手术或介入治疗，但此前必需定期监测肺动脉压力（至少半年一次）大型缺损：反复呼吸道感染严峻、心衰，尽早手术3.PDA（patentductusarteriosus）:分型：管型（最常见）、漏
13、斗型、窗型、哑铃状、动脉瘤状病理生理：分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉的压差有关。一般状况下，AO压力PA,分流AO导管PA肺左心房左心室主动脉RV肺动脉高压增大仅有收缩期杂音舒张期主、肺A压力差小视阻性肺A高压差异性紫绢右向左分流右心室肥厚增大（下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常）头臂干A左颈总左锁骨临床表现：动脉导管细小者可无症状。导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等（与VSDASD相同）。有右向左分流时可见差异性紫绢。体征：心尖搏动充满，心界扩大，1.2闻及洪亮粗糙的机器样连续性杂音，向左锁骨下、颈部、和背部传导，肺动脉高压后、心力衰竭及嘤幼儿期可能仅同及收缩期杂音
14、。P2亢进，分流量大时相对二尖瓣狭窄而在心尖部闻及较短的舒张期杂音。舒张期分流导致舒张压降低，脉压差增大而出现四周血管征：水冲脉、指甲床毛细血管搏动、股动脉枪击音。X线检查：心影增大，左心室增大，心尖向下扩张，左房也可以增大，肺血增多，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，主动脉结正常或凸出（与ASD、VSD不同1心电图：左心室高电压或左心室肥大，左房也可以肥大。明显肺动脉高压者左右心室都肥大。超声心动图：可干脆看到有持续血流的动脉导管，左心室肥大，左房也可以肥大。心导管及造影：肺动脉氧含量比右心室高，心导管可以从肺动脉进入降主动脉。逆行主动脉造影，在主动脉根部注入造影剂，主动脉和肺动脉同时显影，未闭
15、动脉导管也能显影。并发症：感染性动脉炎、充血性心力衰竭、心内膜炎、肺动脉和动脉导管痛样扩张、动脉导管钙化及血栓形成治疗：正常儿童一岁内动脉导管完全关闭。否则需手术或介入治疗。4.法洛四联症(tetra1.ogyofFa1.1.ot,TOF):最常见的青紫型先天性心脏病。解剖组成：右室流出道梗阻人、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚病理生理：右室流出道狭窄是确定病理生理、病情严峻程度及预后的主要因素。右房扩大左房右室肥大室缺左室肺A狭窄主动脉肺血少混合血进入体循环缺氧青紫临床表现：A.青紫、活动耐力差，啼哭、心情激烈、体力劳动、寒冷等可出现气急及青紫加重。B.蹲踞症状：行走、嬉戏等活动时，常主动蹲片刻，不会行走的小婴儿，常喜爱大人抱起，双下肢屈曲状。C.杵状指（趾）：长期缺氧所致。D.阵发性缺氧发作：肺动脉漏斗部狭窄，在吃奶、哭闹、心情激烈、贫血、感染等诱因下漏斗部肌肉突然痉挛肺动脉梗阻脑缺氧加重阵发性呼吸困难、头昏、头痛，甚至昏厥
