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1、免疫组化指标的意义1、恶性肿揄免疫组化耐药馥后标记，全套4项：P-gP,GSTn,TOPO11,Ki-67。2、乳癌免疫组化耐荷覆后标记，全套7项：P-gp,GST”，TOPO11,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2o3、意义：标记物一作用-阳性部位-临床意义多药耐药基因蛋白(P-GP)一药泵作用一胞膜/胞浆一阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托葱嵌、长春花碱、长春新破、紫彬醉、泰素帝。谷光H肽S转移防(GST11)一解毒作用一胞浆一阳性率越高，对卜列药物耐药性越强：阿霉素、顺祐、刎芥、环磷酰胺、痛可宁。拓扑异构能H(TOPon)-靶点作用一胞核一阳性率越高
2、，对产列药物越有效：葱环类抗生素和鬼臼毒素类，如VPI6、替尼泊甘、玫瑰树碱、新霉素、柔红您素、表阿毒索、阿徭素、VM26,阳性率高者对VP16尤其有效。雌激索受体(ER)-性激索作用一胞核一阳性率越高，肿相对内分泌治疗越有效，预后越好。孕激索受体(PR)一性激索作用一胞核-阳性率越高，肿刑对内分泌治疗越有效，预后越好。C-erbB2-疥基因产物一胞浆一阳性率越高，肿相恶性程度越而ER、PE阳性而C-CrbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。Ki-67一细胞增殖标记-胞核一阳性率越高，肿病增殖越快，恶性程度越高。Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期GKS、G2、M期均有表达,G。期缺
3、如，其和很多肿病分化程度、浸涧、转移、债后亲密相关。PCNA（增埴细胞核抗原）。CEA多数腺癌表达CEARb（retinob1.astoma视网膜呼细胞痛）基因是肿瘤抑制必因，调整细胞周期。P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿痛转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺瘤、非小细胞肺疥、目癌、大肠癌、喉癌等多种恶性肿痛的检测。几乎全部的探讨都表明，nm23发白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较K。E-Ca,E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丢失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的探讨。P
4、S2（雌激素调整很白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后推断的指标之一。CK18,低分子量角浅白，主要标记各种单层上皮包括腺匕皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断“CK19,分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿胸、皮肤MCrke1.细胞癌诊断。鳞癌、乳腺疮、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。CK7卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。Vi1.1.in绒毛蛋白，在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管鹿蛆织中有很高的表达率，而具有明显.腺样结构的肿瘤上没有Viuin表达，假如在转移癌组织上视察
5、到明显的Vi1.Hn免疫蛆化阳性染色，则这个肿痛就极不行能为乳腺来源。MRP1.多药耐药相关蛋白1,影响化疗敏感性，和颈后相关。MDR多药耐药基因TS胸背合成酣，是5-FU重要作用靶点，假如其高表达，阳性反映+以匕提示肿胸细胞对5FU耐药。Syn突触索神经蛆织标记S-100神经组织标记，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾匕腺粉质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘痛、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿病诊断。NSE主要用于神经内分泌肿瘤诊断SMA平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌CD44姑一种分布广泛的蹈膜糖蛋白分子,分CD44s和CD44v两大类。CD44s主要作为透亮质酸受体,结合透亮质酸后影响肿瘤的生长和转
6、移。而CD44v则主要表达于转移的肿病细胞CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性。bc1.-2:耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。肿病相关抗原72(TGA72)多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72,尤其是乳腺癌、卵巢痼和结肠癌，正常上皮细胞、肉摘、淋巴造血系统肿瘤通常TGA72阴性。TGA72抗体用于乳腺癌的探讨较多，其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移病细胞分化差与高增殖活性有关。肿病相关抗原(GA733)编码匕皮糖蛋白40,是一种匕皮细胞黏附分子(EP-CAM),对上皮细胞的生长与分化起着重要作用。多种肿就可有GA733表达，尤其是乳腺癌、结肠癌与肺癌等。KUbUSChok等采纳GA733对非小细胞肺珀手术切除淋巴结中隐匿性微转移灶进行检测,发觉隐匿灶的检出是推断总生存率的独汇预后因子。结肠癌GA733表达形式与肿痛预后有关，细胞膜与细胞浆的表达预后较基膜侧的表达为差。
