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1、碘与甲状腺碘与甲状腺一、碘的代谢一、碘的代谢 1 1、碘在自然界的分布、碘在自然界的分布 碘广泛分布在岩石、土壤、空气和水中。离海洋越远，空气中含碘量越低；海拔越高，空气中含碘量越低。海水中碘含量则大大高于河水，河下游水中的碘含量高。当饮用水中碘含量 6 mg)，甲状腺内大剂量的碘可以抑制溶菌酶活性，抑制甲状腺球蛋白的水解，抑制了甲状腺激素的释放；同时大剂量碘也抑制过氧化物酶的活性，抑制了碘的有机化，使T4、T3合成减少，这种效应被称为Wolff-Chaikoff 效应，这种效应只能维持24周，以后不能持久，我们称为“逸脱”，其机理还不十分清楚，可能与TSH升高有关。 5、碘的甲状腺外作用、碘
2、的甲状腺外作用 碘的甲状腺外效应: 甲状腺外的副效应是不常见的 ,其中以涎腺炎为较常见,腮腺和其它唾液腺表现为急性、疼痛性肿胀。用于皮肤或肠道的碘剂有时也会引起皮肤药物过敏性红斑.包括疱疹样皮炎及其他各种过敏反应, 如结节样多动脉炎，嗜酸细胞增多和发热也可出现，血管炎偶可见到。 二、碘和甲状腺疾病二、碘和甲状腺疾病1、碘缺乏与甲状腺肿、碘缺乏与甲状腺肿 碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少，垂体分泌TSH增多，升高的TSH刺激甲状腺滤胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大。 碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少，垂体分泌TSH增多，升高
3、的TSH刺激甲状腺滤胞增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大。我国地方性克汀病患者20万，地方性甲状腺肿800万。每年有40的孩子生活在缺碘地区，其中1020发生智力低下，也就是说每年我国至少有100万智力低下婴儿出生。 尿碘100g/L地区儿童比较, 前者都明显落后于后者。由于碘不足而影响了机体的生长和发育我们称为碘缺乏病(IDDs)。 2、碘缺乏与甲状腺功能低减、碘缺乏与甲状腺功能低减 碘缺乏可以引起甲状腺肿大, 如果碘缺乏严重, 或者肿大的甲状腺功能不能代偿到正常, 就会出现甲状腺功能低减(甲减)。胎儿大脑神经系统的发育有两
4、个易损期，一个在1018 周，主要影响听觉与锥体系统发育；另一个为出生前3个月至出生后2年，主要影响智力。在妊娠前补碘，才可有效地防止碘缺乏对胎儿的影响。 3、高碘与甲状腺肿、高碘与甲状腺肿 首例碘致甲状腺肿是在1938年报导的, 最早发现于日本的北海道地区, 占人群的612%。以后在我国沿海地区(渤海海湾)也有报导, 至今报导已有200多例。最常见于渔民和他们的家属中，他们平均每天摄碘50200mg，当停止摄碘12周后，少数病人甲状腺肿明显消退。流行病学资料表明，在人群中当尿碘45g /日, 甲状腺肿大与尿碘成反比; 当尿碘1,000 g/日, 甲状腺肿大与尿碘成正相关，成U 型曲线。 碘致
5、甲状腺肿的原因不清楚, 可能因为后期不能发生逸脱作用；或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白；或者过多的碘持续抑制甲状腺过氧化物酶活性。血清中常常可以测出甲状腺自身抗体, 提示存在潜在的甲状腺自身免疫现象。高碘致甲状腺肿容易发生在甲状腺本身已有异常的患者，如甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢用131I或手术治疗后的患者。 4、高碘致甲减、高碘致甲减 高碘致甲减的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似, 只是程度更严重, 或同时合并其它甲状腺功能紊乱, 如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常, 以至发生了功能低减。 5、高碘与甲状腺功能亢进、高碘与甲状腺功能亢进 自从补充碘剂来预防地方
6、性甲状腺肿以来, 不断有碘致甲亢的报告, 第一例碘致甲亢的报告在1821年。流行病学资料发现在荷兰.南斯拉夫.澳大利亚的塔斯马尼亚(Tasmania)岛补充碘剂后甲亢发生率明显高于补碘前, 在长期补碘6个月,甲亢发生率上升, 1-3年达高峰, 6-10年恢复至补碘前水平，但也有报导地方性甲状腺肿地区补碘后甲亢发生率没有增加。碘缺乏地区的甲亢药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。Graves病人停药后, 补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。Graves病人术后甲亢复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍, 甲减发生率比碘缺乏区低5倍。 碘致甲亢一般发生在服碘16个月, 高峰为13个月, 补碘610
7、年后甲亢发病率逐渐降到正常。碘致甲亢也称为Jod-basedow现象, 碘致甲亢的机制未能肯定,可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏, 甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘, 使甲状腺产生过量的甲状腺激素, 导致甲亢。或在地方性甲状腺肿地区，补碘前已有亚临床的功能自主的高功能甲状腺腺瘤，补碘后促发甲亢发生。但大多数甲状腺肿的患者并不会发生碘致甲亢, 所以甲状腺肿患者并非口服含碘药或碘造影剂的禁忌证。 6、碘与甲状腺自身免疫病、碘与甲状腺自身免疫病 大量研究资料表明：碘与甲状腺自身免疫病之间有密切的关系， 富碘地区甲状腺自身免疫病高于碘缺乏地区；地方性甲状腺肿的甲状腺手术中很少见到淋巴细胞浸
8、润, 补碘后淋巴细胞浸润变得明显, 同时甲状腺抗体也明显升高; 给遗传易感慢性淋巴细胞性甲状腺炎的Os鸡饲以低碘饮食, 可以使血中甲状腺抗体减少。但也有相反的报道, 有作者发现一些碘缺乏地区人群的血中甲状腺抗体要高于富碘地区。此外,一些地方性甲状腺肿患者的手术中淋巴细胞浸润并不少见。 在芬兰，增加碘缺乏地区的食物摄碘量, 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲减的发生率并不增加。虽然低碘可以减少Os鸡血中的甲状腺抗体，但过量的碘对遗传非易感性的大鼠却没有效应, 这进一步表明碘的效应必须发生在遗传易感的个体上。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病率逐年增高, 人们普遍认为可能是由于食物添加剂中摄入碘量增高
9、所致。 碘诱发甲状腺炎的机制还不确定。研究表明，碘与甲状腺球蛋白结合可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性, 富碘的甲状腺球蛋白有较强的免疫原性; 也有研究表明,碘可以刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白; 碘也可以刺激吞噬细胞吞噬甲状腺球蛋白的能力。 7、碘与甲状腺癌、碘与甲状腺癌 有报道地方性甲状腺肿地区的甲状腺癌的发生率要高于其他地区；甲状腺滤泡癌在碘缺乏地区常见, 甲状腺而乳头状癌在富碘区多见；富碘饮食可以促使甲状腺癌的发生。但大多数作者对碘与甲状腺癌关系持反对态度, 在这方面的研究也比较少。 8、加碘治疗、加碘治疗 对碘缺乏引起的甲状腺肿的主要治疗和有效的预防方法是加碘，最常用的方法是加碘盐。加碘盐
10、：在食盐中按1: 10, 000100,000比例加碘(相当于1克碘加在10 100公斤食盐中)，我国采用1:10,000 50,000 的比例。碘盐在加工和保存时，要注意添加稳定剂及存放条件。注射碘油：1mL碘油含480mg 碘，一次注射碘油1 g可以维持45年有效，口服碘油的效应为肌肉注射的一半。饮用水加碘：采用1克碘化钾溶在10万公升饮用水中，水中碘浓度相当于10g碘化钾/1升水。碘糖丸。 9、碘治疗甲亢、碘治疗甲亢 （1）131I 治疗甲亢治疗甲亢 由于甲状腺有浓集碘的功能，同位素碘在甲状腺内浓集后，放出大量的射线破坏亢进的甲状腺滤胞，使亢进的甲状腺功能恢复正常，如同不开刀的手术治疗。
11、此方法疗效肯定，经济、方便、无痛苦，易被病人接受。体内的核素碘主要从肾脏排出，肾功能不良时，不宜行核素碘治疗，孕妇禁忌同位素治疗。治疗后甲减发生率较高，随时间延长，甲减的发生率也随之上升。 （2）碘剂在甲亢手术前的准备）碘剂在甲亢手术前的准备 高浓度碘在甲状腺内可以引起甲状腺血管炎，造成血管机化，同时使甲状腺变硬、缩小，这样使手术操作容易，减少术中出血。手术前病人每次服Lugol氏液10-20滴，8小时一次，共13周，为避免逸脱现象发生，应同时服用抗甲状腺药，直至手术前停药。 （3）碘剂治疗甲状腺危象）碘剂治疗甲状腺危象 当一次服大量的碘(6mg以上)，甲状腺内高浓度的碘可以抑制碘的有机化，MIT/DIT比率增加，同时还抑制溶酶体酶的活性, 抑制甲状腺球蛋白水解, 抑制了甲状腺滤胞腔内甲状腺激素的释放, 这种抑制有机碘和甲状腺激素生成、释放作用其关键为甲状腺内高浓度的有机碘。这种大剂量碘的急性的效应在临床上常被用来处理甲状腺危象。 口服饱和碘化钾5滴或Lugol氏液1020滴，8小时一次；或静脉输碘化钠0.51.0克，溶在1,000mL的5葡萄糖溶液中缓慢输入。使血清甲状腺激素迅速下降, 这种效应只能维持短时间, 23周后发生逸脱现象, 即使再用大剂量碘也不再抑制甲状腺激素的生成与释放。为防止这种逸脱作用，在服用大剂量碘前1小时先服用抗甲状腺药物，然后再服用大剂量碘。
