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1、抗凝血酶III临床意义抗凝血酶I(AT1.)oAT1.n是凝血酶及因子刈。、X1.Q、IX。、Xa等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成ATm凝血酶复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素与ATIn所含的赖氨酸结合后引起AT1.n构象改变，使AT1.n所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-ATIII凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子ATn1.结合而被反复利用。AT1.n-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。O1.英文缩写：抗凝血酶I活性：ATII
2、I：C抗凝血酶I抗原：ATIII：Ag02参考值：ATIII：C103.2%113.8%ATIII：AgO.230.35g/1.(230-350mg/1.)03作用原理：肝素与ATn1.所含的赖氨酸结合后引起ATm构象改变，使AT1.I1.所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-AT1.n凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子ATn1.结合而被反复利用。AT1.n-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。04临床意义：1、病理性增高：表明血液抗凝活性增强，主要见于口服抗凝药、及的急性出血期等。2、病理
3、性降低：(1)先天性ATIII缺乏症。(2)血栓前状态和血栓性疾病时，血液抗凝作用减弱，如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、妊娠症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。(3)合成减少，如严重肝病等。05缺乏症：1、遗传性ATn1.缺乏可分两型：(1) CRM-型:即抗原与活性均下降。(2) CRM+型：抗原正常，活性下降。遗传性ATIn缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000,发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中AT1.n生物活与抗原性约为正常人50%左右。CRM+其AT1.n结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。2、获得性ATnI缺乏:(I)AT1.n合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。(3) AT1.n丢失增加：见于肾病综合症。(4) AT1.n消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC.外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高症等。(5) AT1.n水平增高，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。
