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1、碘缺乏与过多诊疗规范2023版一、概述碘（iodine）为人体甲状腺素的合成原料，发挥重要的生理作用。世界五大洲因地质因素存在一些缺碘地区，居住于该地区的人群广泛发生碘缺乏症，严重影响人群健康质量，已成为国际上十分关注的公共卫生问题。我国也曾为缺碘大国，根据1995年对十大城市的碘营养调查发现，许多被认为是传统的非病区的城镇、城市也存在碘营养不良和碘缺乏危害。自1995年实施全民食盐加碘后，我国基本上消除了缺碘性疾病，2003年召开的WHO和国际控制碘缺乏病理事会（IntematiOnaICounci1.forContro1.ofIodineDeficiencyICCIDD）已把中国评估为碘营
2、养适宜的国家。【代谢与生理功能】（一）生理功能碘被吸收后在甲状腺内合成甲状腺激素，包括甲状腺素（TJ和三碘甲状腺原氨酸（丁3）,发挥生理功能，主要有以下几方面：1 .增加基础代谢率、氧消耗和产热增加细胞线粒体能量代谢，提高钠-钾ATP酶泵作用，促进新蛋白质合成，保证儿童少年生长发育。碘缺乏使甲状腺功能减退，生长发育停滞，智力发育落后。2 .促进营养的吸收和利用增加脂肪组织对肾上腺素及胰高血糖素的敏感性，促进脂肪水解，释出脂肪酸；增加胆固醇、甘油三酯和磷脂的降解，影响其代谢；调节儿茶酚胺、胰岛素等激素对糖原的作用，促其合成或分解；促进单糖在肠内吸收等，也影响水溶性及脂溶性维生素的代谢和利用。甲状
3、腺激素有利尿作用，并促进破骨和成骨。1.影响大脑生长发育及功能胎儿期、婴儿期碘缺乏影响脑发育可发生耳聋、痴呆等。甲状腺激素过多则神经肌肉应激性增强，而减少时则肌肉收缩缓慢。（二）人体内分布成年人体内约含碘1520mg,以甲状腺含碘量最高，约占总量70%80%,其他分布在全身各组织，按含量多少依次为肺、卵巢、肾、淋巴结、肝、睾丸、脑、肌肉等。（三）碘的代谢食物中的碘在肠道中以碘离子形式直接被吸收，进入血液循环，血液中碘与球蛋白结合后运输至各器官如甲状腺、肾、肌肉、唾液腺、胃黏膜、泌乳的乳腺、卵巢等处被摄取，其中甲状腺摄取最多，占总吸收碘的30%50%。碘的运转和摄取都需钠-钾ATP酶参与。碘在甲
4、状腺腺细胞中经过氧化酶催化变成活性碘，立即与胶质腔中甲状腺球蛋白分子上的酪氨酰基结合，形成单碘酪氨酸和双碘酪氨酸，再以不同方式耦联，合成甲状腺素（TJ和三碘甲状腺原氨酸（Ts）,储存于胶质腔中，Ts与T4之比为1：20o在TSH刺激下，滤泡细胞经胞饮将胶质吞入，在滤泡中的甲状腺球蛋白通过与溶酶体结合,经蛋白酶水解将耳、丁3从甲状腺球蛋白分子中释出，扩散入血液，发挥激素作用。血液中的耳全部来源于甲状腺，而TS只有20%来源于甲状腺，80%在其他组织由T4经脱碘酶作用转化为丁3。T3和耳在血液中主要和甲状腺结合球蛋白、甲状腺结合前蛋白和白蛋白结合。耳大部分在肝、肾等处经脱碘转化为丁3。甲状腺素主要
5、是以Ts形式进入靶细胞核，与核内特异丁3受体结合而发挥生理功能。甲状腺功能除主要受脑下垂体分泌的促甲状腺素（TSH）调节外，在无TSH影响下甲状腺自身也有调控作用。体内碘主要由尿排出，约1/3甲状腺素在肝内与葡糖醛酸结合，经胆汁由粪便排出，其中1312可在经肠腔时被重新吸收而再利用。汗液、乳汁、呼吸时也可排出少量。成人每日排出约100200p.g碘。（四）食物来源和需要量碘主要来源于海盐和海产品，如海带（干）每IOog含24mg碘、紫菜（干）为1.8mgIoOg、发菜（干）为1.18mg100gs淡菜（干）为Img/10Og等。沿海地区水和土壤中含碘量较高，当地生产的食物大多不缺碘，居民少见碘
6、缺乏；而内陆缺碘地区、边缘山区则食物含碘量少，碘缺乏和缺碘性甲状腺肿发病率高。人体对碘的需要量受发育、性别、年龄、体重、营养状况、气候和体质的影响。饮食中的致甲状腺肿物质，如硫鼠酸盐、高氯酸盐和钏盐等可干扰甲状腺对碘的吸收。2013年，我国营养学会提出的推荐每日碘摄入量（RNI）为：06月龄85p,g,712月龄115xg,MO岁90憾，11岁13岁Uo1.ig,14岁及以上120g,孕妇230（ig,乳母增至240IigO二、碘缺乏碘缺乏（iodinedeficiency）并不少见，尤以缺碘地区发病率高，全世界有118个国家15.72亿人口生活在缺碘地区，我国生活在缺碘地区人口约3.2亿。由
7、于碘缺乏引起的疾病统称为缺碘性疾病（iodinedeficiencydisorderIDD）包括地方性甲状腺功能减退症（endemichypothyroidism）,又称克汀病（Cretin）、地方性甲状腺肿和其他有关缺碘引起的疾病。目前全世界地方性甲状腺肿患者达6.55亿，地方性克汀病患者1120万，还有约4300万人存在不同程度的智力障碍。缺碘原因：主要由于膳食中碘摄入不足，包括食物中碘和水中的碘均不能满足人体需要；食用能干扰甲状腺摄碘功能的食物（如包菜、油菜等含丰富的硫氤酸盐、高氯酸盐和御盐等）可影响碘吸收和甲状腺吸碘：服用某些阻碍酪氨酸碘化过程的药物如硫麻、磺胺及咪哩等，可引起缺碘。1
8、 .临床表现根据碘缺乏的轻重程度、持续时间，以及患者处于哪个发育阶段而有所不同，如孕妇缺碘致胎儿缺碘，可引起流产、死胎、早产、出生低体重儿、先天畸形、克汀病；新生儿、婴幼儿缺碘出现甲状腺功能减退为多；儿童、少年和成人则可引起地方性甲状腺肿伴甲状腺功能减退。先天性甲状腺功能减退，大多由于在胎儿期缺碘致甲状腺激素不足，严重影响其生长发育，尤其对中枢神经系统发育危害最大，临床上出现智力低下、共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑、语言障碍等为其特征；而另一种则以黏膜水肿、身材矮小、性发育与骨骼发育落后、智力发育迟滞为特征，称“黏液水肿性”。儿童和成人缺碘可患地方性甲状腺肿，以甲状腺不同程度肿大为其临床特征。此因
9、缺碘引起甲状腺激素合成与释放减少，使垂体分泌促甲状腺激素(TSH)过多，引起甲状腺增生肿大。轻者无明显症状，而重者可伴甲状腺功能减退症状及颈部受压感。此外，碘缺乏还会对妇女的生殖功能造成危害。2 .实验室检查测尿碘：24小时尿碘中位数正常应在IOOjig/1.以上N1.OOfigZ1.表示已有缺碘；V50p,g/1.表示轻度缺碘；V25xg1.表示严重缺碘。尿碘测定是目前最有效的评估诊断指标。测血清T3,T4和TSH,血清总T3,T4及游离T3,T4明显下降，TSH升高，血清TSH水平是个间接指标，因此不是最佳的评估指标。甲状腺1吸收率超过正常值(24小时39.8%8%)o手、腕骨X线片，骨龄
10、延迟；甲状腺B超可有甲状腺增大，部分有结节。3 .防治缺碘性疾病以膳食中补充碘为最重要，多食富含碘的海产品如海带、紫菜、海藻等，目前世界各国都采用全民食盐加碘为主、碘油为辅的防治措施。临床症状体征较明显、病情重可采用以下碘剂：碘化钾钠盐1015mgd或复方碘溶液12滴d,连续服2周为一疗程，间隔23个月再重复一个疗程，反复服药1年。应注意大剂量长期服用可引起甲状腺功能亢进。有甲状腺功能减退者可服甲状腺干粉，开始小剂量，剂量逐渐增加，直至血清T*和TSH正常，经常随访生长发育及症状体征改善情况。缺碘地区特需人群如婴儿、孕妇、乳母可注射碘油(含碘约450mg1.),注射一次可在45年内不会发生缺碘
11、，剂量012个月0.5m1.,145岁1m1.,孕妇注射2m1.可满足孕期、哺乳期及其胎儿、婴儿所需碘量。三、碘过多沿海地区居民长期摄入大量高碘食物及饮用水，服大剂量碘剂和采用含碘造影剂等均可引起碘过多(iodineexcess)0成人大剂量(2mgd)服用碘可能会抑制甲状腺激素合成诱导甲状腺功能减退，碘缺乏患者补充碘量100mgd偶尔也会诱导甲状腺功能亢进。碘过量对人体健康的危害包括：甲状腺功能亢进，尤其是毒性弥漫性甲状腺肿；甲状腺功能减退及自身免疫性甲状腺疾病，其机制尚不清；甲状腺肿瘤；对智力的影响，实验研究发现过量碘负荷对动物脑功能发展存在负面影响，但对高碘地区进行的人群研究，其结论不一致。测尿碘可以明确体内碘是否过多。碘过多者应停吃高碘食物、水或药物，改进饮食习惯，改善饮食质量。
