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1、2022脑出血诊治的相关要点（全文）脑出血可通过其位置和其潜在的血管病因进行划分。出血破入硬膜下和硬膜外的多数是由于外伤引起。SAH多由于外伤或颅内动脉瘤破裂所致。哈里森神经内科学对脑实质出血和脑室内出血进行了详细的论述。诊断颅内出血通常在卒中的急性期可通过非增强CT评价发现。由于CT较常规MRI对血肿的敏感性更高，故CT在卒中的诊断中作为首选的检查手段（图27-1）。血肿的部位对脑出血诊断具有鉴别的作用。表27-6列举了出血原因及解剖位置的一些常见病因。I卒中或T1.A处理流程I图27-1卒中和TIA患者药物管理描圆形代表诊断,矩形代表干预：数字代表占整个卒中的比例。ABCs.气道、呼吸、循
2、环门1A.短哲性脑缺血发作27-6月i内血肿的病因病因出血位置机制头皱外伤岛血压性脑出血脑梗死后出血转化脑实质：额叶、激叶前部：蛛网膜F腔壳核、基底节区、丘脑、小脑半球、脑干基底节区、皮质下、脑叶脑组织受外力后出现减速造成同侧损伤及对冲伤慢性高血压导致该部位小血管（IoOMm）出血1%6%的缺由性卒中后可出现.特别是大面积脑梗死后脑转移痛脑叶肺癌、绒E膜癌、黑色素瘤、肾细胞癌；甲状腺肿瘤；心房黏液痛凝血机制相关任何部位不常见的原因,通常与既往卒中或潜在的血管异常相关药物相关脑叶、蛛网膜F腔可卡因,安非他明笨丙氨解动静脉畤形脑叶、脑室内、蛛网膜下腔每年出血率为2%4%动脉病蛛网膜下腔、脑室内、罕
3、见硬膜F真菌或非真菌性动脉描淀粉样变性脑叶颅内血管退行性疾病；与AD相关,60以下患者少见海绵状血管痛脑实质内多发的海绵状血管期与KR1.T1.CCM2.PDCD1.O基因突变相关硬脑腴动海脉瘦脑叶，蛛网膜卜腔由于静脉内压力增高等致脑出血毛细血管扩张症通常见于脑干较为罕见的出血急性期处理患者常出现意识水平下降时，并且逐渐进展，需密切注意患者气道的管理。在CT检查完成前需要维持患者最初的血压。脑出血血肿扩大与血压升高是相关的，但是目前仍不明确的是降低血压是否会降低脑血肿扩大。然而是否减少血肿扩大与良好的临床预后相关目前仍不明确O在更多的研究结果出来之前，除非怀疑患者颅内压明显升高，目前推荐控制患
4、者平均动脉压（MAP）130mmHg。若患者已行ICP监测，目前推荐将脑灌注压（MAP-ICP）控制至60mmHg以上（也就是说若患者血压升高，则需降低患者的平均动脉压MAP）。降压药物需选择静脉注射非血管扩张药物（如尼卡地平、拉贝洛尔或艾司洛尔）。小脑出血的患者或伴有意识状态明显下降、影像检查提示脑积水改变的患者需紧急给予神经外科评估。基于临床表现和CT检查的结果，则需要进一步的影像评估手段，包括MRI或血管造影检查。如果外科会诊已经完成，嗜睡或昏迷的患者处理上需关注ICP升高、气管插管、过度通气、甘露醇和抬高患者床头。脑实质内出血脑实质出血是最常见的颅内出血的类型。占所有卒中类型的10%左
5、右，且与卒中的50%死亡相关。在亚洲人群和黑色人种中发生率更高。高血压、外伤和脑淀粉样变性是最常见的原因。高龄、酗酒也会增加脑出血的风险，可卡因和麻黄碱的滥用是年轻患者脑出血最常见的原因之高血压性脑实质出血（1）病理生理机制高血压性脑实质出血（又称高血压性脑出血或高血压性颅内出血）通常是由于脑内深穿支的一个小动脉自发破裂所致，最常见的部位是基底节区（特别是壳核）、丘脑、小脑和脑桥。若出血位于其他位置或既往无高血压病史，则更需关注患者其他可能的原因，包括肿瘤、血管畸形或其他。高血压较易损伤此部位的小血管J页内出血血肿可能小，也可能体积较大，可压迫周围脑组织，引起脑疝甚至死亡。出血也可能累及脑室系
6、统，可增加死亡率或出现脑积水。大部分高血压性脑出血患者在发病30-90分钟进展，与抗凝药物相关的脑出血多可在24-48小时仍可出现进展。在48小时内巨噬细胞在血肿表面吞噬血肿。出血后16个月，血肿吸收，形成一个裂缝样的橙色洞腔，腔壁为神经胶质细胞瘢痕及含铁血红素吞噬细胞。（2）临床表现虽然脑出血并不一定与用力相关，但是通常发生在患者清醒时或应激时。脑出血的患者表现为突然出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。癫痫不常出现。局灶性神经功能的改变通常可见发病30-90分钟恶化进展，可出现意识水平的下降和由于颅内压升高导致的头痛和恶心Jg1.tto壳核出血是高血压性脑出血最常累及的部位，且经常累及其周边
7、的内囊部位（图27-17）,故对侧偏瘫是标志性体征。当症状较轻时，在530分钟可出现单侧面瘫，出现言语不清，之后逐渐出现肢体无力、双眼向偏瘫侧凝视。偏瘫侧肢体可能持续出现进展直到患肢肌张力降低或升高。若出血量较大时，患肢意识状态从嗜睡逐渐进展至昏睡，则提示上位脑干受压。当患者出现昏迷伴有深的、不规则的、间断的呼吸，出现同侧瞳孔扩大及固定或去脑强直，则患者可能出现迅速恶化。在轻症患者中，压迫邻近脑组织的产生的水肿可能使患者神经功能在1272小时仍出现加重。图2717高血压性脑出血。轴位扫描非增强CT的基底节区层面：左侧壳核的出血，患者迅速进展为右侧肢体偏瘫丘脑出血的患者可能出现对侧的偏瘫和偏身感
8、觉障碍，主要是由于压迫或侵及邻近的内囊所致。显著的感觉障碍通常可出现。失语，但通常仍有复述保留，可能在优势侧丘脑受累后出现，非优势侧半球受累可能出现结构性失用或缄默。还可出现同向性视野缺损。由于累及中脑上部程度不一，丘脑出血可能引起严重且典型的眼动障碍，包括双眼内下视时出现分离、双侧瞳孔不等大、瞳孔对光反射消失、病灶对侧斜视、同侧Horner症、集合反射消失、凝视障碍、病理性眼球震颤。患者可逐渐出现慢性对侧疼痛综合征（D洪rine-Roussy综合征）。脑干出血的患者，可在数分钟内进展为深昏迷和四肢瘫。通常可出现显著的去脑强直和针尖样瞳孔（Imm）但对光反射仍存在。头位改变时患者水平眼球活动受
9、损（玩偶眼或头眼反射消失）或冰水灌耳眼球反射消失。呼吸深快、严重的高血压和大量出汗是较常见的，部分患者在数小时内可能死亡，但是出血量较小时通常可抢救过来。小脑出血的患者通过在数小时内进展，通常表现为后枕部头痛、持续呕吐及步态共济失调。小量出血的患者可能仅出现肢体共济失调而不出现其他神经功能缺损的症状及体征，头晕或眩晕可能是主要表现。患者可出现病灶侧的共呢凝视麻痹，出现向病灶对侧强迫性眼位，或出现同侧第VI对脑神经麻痹。其他少见的眼部症状主要包括眼睑痉挛、单眼不自主闭合、眼球浮动及反向斜视。构音障碍和吞咽困难较为常见。数小时后，患者可出现嗜睡至昏迷，这是由于脑干受压或梗阻性脑积水，在脑干受压前行
10、即时的外科干预可能会避免患者死亡。第4脑室梗阻后出现的脑积水可被脑室外引流缓解，但最终的血肿清除对患者的存活是必需的。若患者深部的小脑核团未受累，患者可完全康复。脑叶出血症状和体征可在数分钟内出现。大部分脑叶出血较小，引起的神经功能缺损的症状及体征较为局限。如枕叶出血大多出现偏盲；左侧颍叶的出血多表现为失语和澹妄状态；顶叶的出现多表现为感觉障碍；额叶出血多表现为上肢无力。大量脑出血患者若压迫丘脑或中脑，多可表现出嗜睡或昏迷。大部分脑叶出血的患者可出现局部头痛，半数以上出现呕吐或昏睡。颈强直和癫痫少见。其他原因所致的脑出血脑淀粉样变性是一种老年退行性疾病，累及小动脉，出现淀粉样蛋白沉积在脑动脉壁
11、上所致。淀粉样血管病可导致患者出现首次或复发脑叶出血，也是老年患者脑叶出血最常见的原因。部分急性心肌梗死患者行静脉溶栓后出现脑出血与此有关。患者如在数月内或数年内表现为多处出血（或梗死）或在MR1.对含铁血黄素磁敏感序列上见微出血信号可能也与脑淀粉样变性有关。但其最终诊断依靠病理检查，病理检查显示血管壁上可被刚果红染色的淀粉样蛋白沉积。载脂蛋白E基因上的二和e4基因发生等位突变导致复发性脑叶出血风险增高，可能是淀粉样血管病的标志。目前，仍无特殊的治疗方法，但是抗血小板药物和抗凝血药物是需避免使用的。可卡因和麻黄碱是因其青年患者（45岁）脑卒中的常见原因。脑出血、脑梗死和SAH均与兴奋药的使用相
12、关。血管检查无特异性,可表现为完全正常的血管、大血管闭塞或狭窄、管痉挛，或与血管病变一致。这种拟交感神经药相关的卒中发生机制目前仍不明，但是可卡因可提高交感神经的活性，进而引起急性的且严重的血压升高，这可能会导致出血的发生。半数以上的兴奋药所致的脑出血多为脑内出血，其他的为蛛网膜下腔出血。对于SAH患者，多可发现囊状动脉瘤，推测可能是由于急性血压升高导致动脉瘤破裂。脑外伤通常也可引起颅内出血，常见出血位置为脑内（特别是颗叶、前额叶）和进入蛛网膜下腔、硬膜下和硬膜外区域。对于突然出现的不明原因的局灶性神经功能缺损的症状（包括偏瘫、嗜睡或昏迷）必须考虑到外伤的可能，特别是缺损的症状在患者跌倒后出现
13、。与抗凝血药物相关的脑出血可发生在脑内的任何部位，大部分见于脑叶或硬膜下。抗凝血药物相关的脑出血可进展缓慢，可超过24-48小时。凝血障碍和血小板减少症应被及时纠正。血液系统疾病相关的脑出血（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫瘢）可见于任何部位，也表现为多个部位的出血。皮肤和黏膜出血通常也是一个证据，是诊断的线索。脑肿瘤出血可能是颅内占位性病变最早表现。绒毛膜癌、恶性黑色素瘤、肾细胞癌、支气管肺癌是最常见的可能导致脑出血的转移性肿瘤。成人多形性胶质母细胞瘤和儿童髓母细胞瘤也会导致出血。高血压脑病是恶性高血压的一个并发症。在这些急性综合征中可见，严重的高血压通常可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥
14、发作、意识模糊、嗜睡和昏迷。短暂的或持久的局灶性神经功能缺损的症状，多提示其他血管性疾病（脑出血、血栓或动脉粥样硬化性血栓形成），包括视网膜出血和渗出、视盘水肿（高血压性视网膜病）、肾和心脏疾病的证据。大部分患者颅内压和脑脊液蛋白升高。MRI显示典型的后部脑水肿（枕叶额叶），且是可逆的，也就是可逆性后部白质脑病。该类患者高血压病可能是原发的，也可能由于慢性肾病、急性肾小球性肾炎、妊娠所致的急性细胞毒血症、嗜铝细胞瘤或其他病因所致。降低血压可逆转该疾病过程，但是可导致卒中发生，特别是血压下降过快时。神经病理检查可见点状或弥漫的脑水肿改变，或可出现点状或大体积的脑出血改变。显微镜检查可提示小动脉坏
15、死、点状脑梗死灶和出血灶。这种改变时需考虑高血压性脑病的可能，慢性复发性头痛、头晕、复发性TIA、小卒中通常与高血压相关。原发性脑室出血较为罕见。多由于脑实质出血后破入脑室系统而不表现出脑实质受损的神经功能症状，或者出血可起源于室管膜周围的静脉。血管炎，特别是结节性多动脉炎或系统性红斑狼疮，可导致任何部位的颅内静脉系统的出血改变，但是动脉系统也可出现血管壁破裂后导致脑出血。近一半的原发脑室出血的患者通过全脑血管造影检查可发现病因，脓毒血症可导致全脑白质区小出血灶出现。Moyamoya病，是动脉闭塞后缺血性卒中的改变，特别对于年轻患者，也可出现脑实质内出血。脊髓内出血多由于动静脉畸形、海绵窦血管
16、畸形或转移瘤所致。脊髓硬膜外出血多可出现迅速进展脊髓或神经根受压的综合征，脊髓出血多表现为突然出现背痛和脊髓病的征象。实验室及影像检查患者需常规进行血生化和血常规的筛查。尤其要关注患者血小板数和PT/PTT用于鉴别凝血机制异常疾病。CT检查对诊断急性幕上脑实质出血很可靠。由于患者活动和颅后窝骨头伪影所干扰，小的脑干出血可能不被及时诊断。出血2周后，血肿逐渐清除，影像上可见密度逐渐减低直至与周围脑组织呈现同样的密度。但容积效应和脑水肿可仍存在。在某些患者中，24周后出现血肿周边强化环，持续约数月OMRI虽然对诊断颅后窝出血更敏感，但是对大部分患者是不必要的。MRI上的血流信号图像可用于鉴别AVM,确定脑出血的病因。当颅内出
