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1、2023年AASLDNAFLD临床评估和管理实践指南要点（全文）2023年5月1日，Hepatology杂志正式发表美国肝病学会非酒精性脂肪性肝病临床评估和管理的实践指导，RinellaME,Neuschwander-TetriBA,SiddiquiMSzAbdelmalekMF,CaldwellS1BarbD,KleinerDE,LoombaR.AASLDpracticeguidanceontheclinicalassessmentandmanagementofnonalcoholicfattyliverdisease.Hepatology.2023May1;77（5）:1797-1835o
2、2023年美国肝病学会推荐的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床评估和管理的实践指导涵盖近年来NAFLD的诸多进展，包括但不仅限于流行病学和自然史、初级评估和纤维化的筛查、以及治疗方面的最新进展，并以29条指导意见和19项要点形式呈现,这对从事脂肪肝临床诊的医务人员具有重要参考价值。本文将19条要点翻译成文以供大家学习参考。要点1:非酒精性脂肪性肝炎合并显著肝纤维化（F2）被认为是有肝病进展风险的进展期非酒精性脂肪性肝炎,因其肝脏相关并发症和死亡风险显著增高。风险取决于基线肝病严重程度、遗传因素、环境因素及合并症。要点3:无进展期肝纤维化的非酒精性脂肪性肝病患者的主要死亡原因是动脉硬化性心血
3、管疾病和非肝脏恶性肿瘤，合并进展期肝纤维化（F3）的非酒精性脂肪性肝病患者的死亡原因则以肝脏疾病为主。要点4:非酒精性脂肪性肝炎的发病机制主要包括营养物质输送入肝及其利用和处理之间的失衡，伴脂肪组织功能障碍。遗传、饮食、行为等个体差异与环境因素共同作用促进非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展。要点5:系统性炎症，尤其是由脂肪组织功能障碍引起的代谢性炎症，可以促进非酒精性脂肪性肝病患者疾病进展。要点6:胰岛素抵抗可以导致非酒精性肪性肝病的发生并促进其疾病进展。要点7:非酒精性脂肪性肝炎和进展期肝纤维化患者慢性肾脏病的患病率和发病率增高。要点8:非肝脏恶性肿瘤是非酒精性脂肪性肝病患者常见的死亡原因，因此
4、坚持参加基于年龄分层的各种癌症的筛查有助于改善患者的生存率。要点9:戒酒，特别是对中重度饮酒者，可以解氐非酒精的旨肪性肝病患者肝纤维化进展以及肝脏和肝外恶性肿瘤的发生风险。要点10:虽然生长激素缺乏和全垂体功能减退与脂肪肝的发病有关，但它们在脂肪性肝炎和肝纤维化发生发展中的独立作用仍有待明确。要点11:雄激素过多可以加重多囊卵巢综合征妇女的胰岛素抵抗，并与肥胖和2型糖尿病共同促进多囊卵巢综合征患者非酒精性脂肪性肝病的发生,并可能促进其肝病进展。要点12:合并显著纤维化的非酒精性脂肪性肝炎（进展期非酒精性A旨肪性肝炎）患者肝硬化和肝脏相关并发症风险增高。要点13肝脏硬度值以及肝纤维化4项FIB-
5、4脂数和增强肝纤维化ELF）指数显著升高能够预测非酒精性脂肪性肝病患者肝脏功能失代偿和死亡风险的增加。要点14非酒精性脂肪性肝病患者减轻体重能够以剂量依赖的方式改善肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎和纤维化。要点15多学科协作是保障非酒精性脂肪性肝病患者合并症的管理及采纳保护肝脏健康行为的最佳方法。性肝病患者进展期肝病风险下降有关。要点17:代偿期非酒精性脂肪性肝炎肝硬化患者代谢手术的类型、安全性和治疗效果尚待明确，需要包括肝脏病学专家在内的多学科团队仔细评估患者做代谢手术的获益与风险。要点18鉴于失代偿期肝硬化患者代谢手术风险增加而肝脏获益并不肯定,失代偿期肝硬化必须列为代谢手术的绝对禁忌证，除非在经验丰富的医院在肝移植手术的同时进行。要点19:血清丙氨酸转移酶（ALT）较治疗前降低17U/L以上与非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织学改善有关。然而，预测不同类型的肝组织学改善（例如非酒精性脂肪性肝炎缓解或纤维化改善）的ALT降低阈值并不相同，而且与特定的试验药物的作用机制有关。
