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1、喉慢性非特异性炎症诊疗规范喉慢性非特异性炎症为喉的常见病，包括慢性喉炎、喉息肉、声带小结和喉关节病等。慢性喉炎又分为慢性单纯性、慢性萎缩性和慢性肥厚性喉炎。近年来，声带4粘膜可经1%美兰染色在接触内镜(变焦显微内镜)下能清楚显示活体原位状态下声带表层细胞的形状、异型核、核浆比，可动态全程观察浅层细胞变化。除此，喉内高频超声不仅能测试声带囊肿的大小，而且能准确评估喉肿瘤的部位、大小及浸润范围。这些新技术、新进展为喉的慢性非特异性炎症疾病的诊断和鉴别诊断提供了良好的手段，从而可更有效地治疗。第一节慢性喉炎慢性喉炎(chroniclaryngitis)是指喉部粘膜的非特异性病菌感染所引起的慢性炎症。
2、本病是最常见的喉科疾病之一，主要表现为双侧声带粘膜炎性病变。近年随着人们沟通和语言交流的增多等因素，发病率有增加趋势。根据病变程度、特性的不同，一般可分为慢性单纯性喉炎(ChroniCsimpleIaryngitiS)、慢性萎缩性喉炎(ChroniCatrophicIaryngitiS)和慢性增生性喉炎(ChrOniChyperplasticIaryngitiS)等,也见有将其分为4型，另列一慢性肥厚性喉炎(chronichypertrophicIaryngitiS),但肥厚与增生组织病理学相似，故仍分3型描述。一、慢性单纯性喉炎慢性单纯性喉炎(ChrOniCsimplelaryngitis)
3、,是一主要发生在喉粘膜的慢性非特异性炎性病变，可累及粘膜下组织，临床常见，多发于成人。【病因】1、鼻炎、鼻窦炎、慢性扁桃体炎、慢性咽炎等邻近部位炎症直接向喉部蔓延或脓性分泌物的刺激，如鼻窦炎、牙槽溢脓等脓液下流，肺部脓液经喉部咳出。2、鼻腔阻塞，经口呼吸，使咽喉粘膜血管扩张、喉肌紧张疲劳产生炎症。3、有害气体(如氯气、氨、硫酸、硝酸、二氧化硫、一氧化氮等)及烟、酒、灰尘等长期刺激。DoSkoV(1998)调查900位保加利亚化工厂接触刺激性气体(NOX,SOX等)的工人，IOl名患慢性喉炎，31位有声带炎症。4、胃食管咽反流及幽门螺旋菌感染有作者认为胃食管咽反流是慢性喉炎的基本病因，尤其是在小
4、儿。GUmPert(1998)对21例声嘶超过3月的小孩进行24hPH监测，结果13例(62%)有胃食管咽反流，其中7例(33%)胃食管咽反流超过正常上限的3倍。幽门螺旋菌的逆行性感染可能与喉炎的发生有关，而且经H-泵抑制剂和抗生素治疗有效。5、用嗓过多或发音不当。6、全身性疾病患如糖尿病、肝硬化、心脏病、肾炎、风湿病、内分泌紊乱等使全身抵抗力下降或影响喉部。【病理】喉粘膜血管扩张，炎细胞浸润，粘膜下可发生血液积聚。上皮及固有层水肿及以单核细胞为主的炎性渗出。继而粘膜肥厚，腺体肥大。多数患者喉内肌亦呈慢性炎症。黏液腺受刺激后，分泌物增加，有较稠厚的黏痰。LSAB法免疫组化染色增殖细胞核抗原(P
5、CNA)阳性细胞数量少，呈带状分布于上皮基底细胞层，其上的棘细胞层有12层散在的阳性细胞。【临床表现】常见的症状为：1、不同程度的声音嘶哑为其主要症状，初为间歇性，逐渐加重成为持续性，如累及环杓关节，则在晨起或声带休息较久后声嘶反而显著，但失声者甚少。2、喉部微痛及紧缩感、异物感等，常做干咳以缓解喉部不适。喉部病变程度因病情的轻重、病程长短而异。间接喉镜检查可见喉粘膜弥漫性充血，两侧对称。声带失去原有的珠白色而呈浅红色，声带表面常见舒张的小血管，与声带游离缘平行(图3-8-1)。粘膜表面可见有稠厚黏液，常在声门间形成黏液丝。杓间区粘膜充血增厚，在发音时声带软弱，振动不协调，两侧声带闭合不好。也
6、可进一步用纤维声带镜或电子喉镜检查，其光纤细小，方向性好，适于窥视间接喉镜检查有困难和深凹狭窄的微小病变，并可同时活检。根据病变的轻重不同，电声门图和动态喉镜检查可出现相应的改变：电声门图(electroglottography,EGG)在声带病变较轻时可保持基本波形，声带慢性充血时可见闭相延长，开相缩短。动态喉镜(StrOboIaryngOSCoPe)又称喉闪光镜或频闪喉观察仪，在声带水肿时振幅、粘膜波、振动关闭相可增强，对称性和周期性不定。【诊断与鉴别诊断】根据上述症状及体征可作出诊断，但应考虑鼻、咽、肺部及全身情况，查出病因。对声嘶持续时间较长者，应与喉结核、早期喉癌等鉴别，必要时行接触
7、内镜和电视纤维喉镜检查或活检。【治疗】1 .病因治疗积极治疗鼻炎、鼻窦炎、咽炎、肺部及全身疾病，对发音不当者，可进行发音训练。2 .局部使用抗炎药物。3 .改变不良的生活习惯，去除刺激因素，包括戒除烟酒、声休。4 .氧气或超声雾化吸入，必要时加用抗生素和地塞米松雾化。5 .理疗直流电药物离子(碘离子)导入或音频电疗、超短波、直流电或特定电磁波(TDP)等治疗。6 .发声矫治包括有声练习和发声练习等，不少国家具有专业语言矫治师、言语疾病学家进行矫治。7 .抗反流治疗Hanson等(2000)认为大约20%具有慢性喉炎症状的病人需长期应用氢离子泵抑制剂。有胃食管咽反流者，成人予：西咪替丁0.8g静
8、脉滴注/d：奥美拉喋20mg睡前服用；西沙必利5Iomg3次d0剂量可酌情增减。【预防】1 .锻炼身体，增强体质，提高对外界气候的适应能力。2 .积极治疗全身疾病。3 .注意休息，当粘膜发生炎性反应后。应严格禁声，避免演变为慢性。二、慢性萎缩性喉炎萎缩性喉炎(atrophicIaryngitiS)亦名干性喉炎或臭喉症(OZenaOfthelarynx),因喉粘膜及黏液腺萎缩，分泌减少所致。中老年女性多见，经常暴露于多粉尘空气中者更为严重。【病因】分为原发性和继发性两种。原发性者目前病因仍不十分清楚，多数学者认为是全身疾病的局部表现，可能与内分泌紊乱、自主神经功能失调、维生素及微量元素缺乏或不平
9、衡有关。或因各种原因导致粘膜及粘膜下组织营养障碍，分泌减少。继发性多为萎缩性鼻炎、萎缩性咽炎、咽喉部放疗及长期喉部炎症引起。也可为Sjogren综合征的一部分。【病理】喉粘膜及粘膜下层纤维变性，粘膜上皮化生，柱状纤毛上皮渐变为复层鳞状上皮，腺体菱缩，分泌减少，加之喉粘膜已无纤毛活动，故分泌液停滞于喉部，经呼吸空气蒸发，可变为脓痂。除去痂皮后可见深红色粘膜，失去固有光泽。可有浅表的糜烂或溃疡。病变向深层发展可引起喉内肌菱缩。炎症向下发展可延及气管。【临床表现】主要症状有：1 .喉部有干燥不适，异物感，胀痛。2 .声嘶，因夜间有脓痂存留，常于晨起时较重。3 .阵发性咳嗽为其主要症状。分泌物粘稠、结
10、痂是引起阵发性咳嗽的原因，常咳出痂皮或稠痰方停止咳嗽，咳出的痂皮可带血丝，有臭气。咳出脓痂后声嘶稍有改善，但常使喉痛加剧。【检查】间接喉镜检查可见喉粘膜慢性充血、发干，喉腔增宽，黄绿色脓痂常覆于声带后端、杓间区及喉室带等处，去除后可见喉粘膜呈深红色，干燥发亮如涂蜡状。如喉内肌萎缩，声带变薄、松弛无力，发音时两侧闭合不全，故发声漏气，声音沙哑，说话费力。少数患者气管上端亦显相同病变。继发于萎缩性鼻炎、咽炎者可见鼻腔、咽腔增宽，粘膜干燥。也可进一步用纤维声带镜或电子喉镜观察。电声门图多表现为闭相缩短或无闭相，波峰变矮。【诊断与治疗】根据以上特点，常易诊断，但应积极寻找病因，进行病因治疗。一般治疗可
11、予碘化钾30mg3次/d或氯化钱口服，刺激喉黏液分泌，减轻喉部干燥。蒸气雾化或用含有芳香油的药物，口服维生素A、E、B2等。有痂皮贴附时可在喉镜下湿化后取出。三、慢性增生性喉炎慢性增生性喉炎(ChroniChyperplasticlaryngitis),为喉粘膜一种慢性炎性增生性疾病。【病因与病理】病因与慢性单纯性喉炎相同，多由慢性单纯性喉炎病变发展。有人认为慢性喉炎，尤其是增生性喉炎可能与EB病毒、单纯疱疹病毒(HSV)和肺炎支原体的感染有关。粘膜上皮不同程度增生或鳞状化生、角化，粘膜下淋巴细胞和浆细胞浸润，喉粘膜明显增厚，纤维组织增生、玻璃样变性导致以细胞增生为主的非炎性病变。增生性改变可
12、为弥漫性或局限性。【临床表现】症状同慢性喉炎，但声嘶较重而咳嗽较轻，急性或亚急性发作时喉痛明显。【检查】除慢性喉炎的表现外，喉粘膜广泛增厚，杓状软骨处粘膜及杓会厌裳常增厚，以杓间区显著，其中央部隆起或呈皱褶，常有稠厚的黏液聚集。声带充血，边缘圆厚，表面粗糙不平，可呈结节状或息肉样。如病变发展至声门下区，两侧声带后端靠拢受阻而出现裂隙。室带亦常肥厚，粗糙不平，有时轻压于声带上，掩蔽声带。【实验室检查】电声门图多表现为闭相延长，开相缩短。喉动态镜观察可见对称性和周期性差，严重者振幅和粘膜波消失，声带闭合差。【诊断与鉴别诊断】根据以上症状和体征，一般诊断不难，但应与喉癌、梅毒、结核等鉴别。肿瘤常局限
13、于一侧声带，可经活检证实；梅毒较难区别，如有会厌增厚、缺损或结痂，并有其他器官梅毒；喉结核的病变常在杓间区，粘膜常呈贫血现象，多有浅表溃疡和肺结核。经1%美兰声带粘膜染色后接触内镜能清楚地观察到声带表层细胞的形状、异型核、核浆比及细胞排列等情况，动态全程观察浅层细胞变化，有助于鉴别诊断。【治疗】治疗原则同慢性喉炎。对声带过度增生的组织早期可加用直流电药物离子(碘离子)导入或音频电疗，局部理疗有助于改善血液循环，消炎，软化消散增生组织。重者可在手术显微镜下手术或激光烧灼、冷冻治疗，切除肥厚部分的粘膜组织,但注意勿损伤声带肌。杓间隙的肥厚组织可涂用腐蚀剂(硝酸银、蛋白银等)。此外，尚有一类较特殊的
14、反流性喉炎(refluxlaryngitis),以往称为酸性喉炎(acidlaryngitis),是因食管下端括约肌短暂松驰，导致含有胃酸的胃液向食管反流达到喉部所致，可能与胃酸的直接刺激和通过迷走神经反射引起慢性咳嗽有关。临床表现有声音嘶哑，持续干咳，喉部压力降低感，胸骨后烧灼感等。检查可见喉腔后部粘膜红斑或白斑状改变，重者可见声带溃疡或息肉。治疗可用抗胃酸药如氢氧化铝、碳酸氢钠，以及局部消炎、促进溃疡愈合、摘除息肉等。第二节喉息肉喉息肉(PoIyPoflarynx),发生于声带者称为声带息肉(POlyPofvocalcord),喉息肉的绝大多数均为声带息肉。【病因】1 .机械创伤学说过度、
15、不当发声的机械作用可引起声带血管扩张、通透性增加导致局部水肿，局部水肿在声带振动时又加重创伤而形成息肉，并进一步变性、纤维化。Jiang(1998)应用计算机辅助的精细模型研究机械创伤对振动声带组织的影响，支持此机械创伤学说。2 .循环障碍学说ZX户经动物实验证明，声带振动时粘膜下血流变慢，甚至停止，长时间过度发声可致声带血流量持续下降，局部循环障碍并缺氧，使毛细血管通透性增加，局部水肿及血浆纤维素渗出，严重时血管破裂形成血肿，炎性渗出物最终聚集、沉积在声带边缘形成息肉；若淋巴、静脉回流障碍则息肉基底逐渐增宽，形成广基息肉或息肉样变性。3 .Fujioka认为声带粘膜中超氧化物歧化酶(SOD)
16、活性降低可能与声带息肉和小结形成有关。4 .炎症学说中本认为，声带息肉是因局部慢性炎症造成粘膜充血、水肿而形成。5 .代偿学说王鹏万提出，声门闭合不全可引起声带边缘息肉状肥厚，以加强声带闭合，此多为弥漫性息肉样变。近年的临床观察也证实了代偿性息肉的存在。6 .气流动力学说蔡钺候提出声带闭合时，气流动力学柏努利(BemOUlli)效应可将声带边缘粘膜吸入声门，使声带内组织液移向并积聚在任克层间隙边缘而形成息肉。7 .自主神经功能紊乱学说有“A”型性格特征，倾向于副交感神经兴奋性亢进的自主神经功能紊乱性疾病O8 .变态反应学说渡边及大和田等发现声带息肉的组织学表现有嗜酸及嗜碱性粒细胞增多，认为其发生与变态反应有关。9 .其他学说也有人认为声带息肉的发生与局部解剖因素有关，舌短、舌背拱起及会厌功能差者易发生，可能因这些解
