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1、能力单元七能力单元七 变态反应变态反应变变 态态 反反 应应v定义：以被致敏的机体再次接触相应变应原（抗原）后所定义：以被致敏的机体再次接触相应变应原（抗原）后所发生的一种异常或病理性的免疫反应，主要表现为机体的发生的一种异常或病理性的免疫反应，主要表现为机体的生理功能紊乱或组织细胞损伤，又称变态反应或过敏反应。生理功能紊乱或组织细胞损伤，又称变态反应或过敏反应。v基本特点：引起超敏反应的变应原种类繁多，这种反应具基本特点：引起超敏反应的变应原种类繁多，这种反应具有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体有免疫学反应的特异性和记忆性的特征，可涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某一种类型
2、的反应为主。液免疫的整个过程，但以某一种类型的反应为主。v分型：常分为四型，即分型：常分为四型，即I I、IIII、IIIIII和和IVIV型，又分别称为速型，又分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型和迟发型超敏反应，其中发型、细胞毒型、免疫复合物型和迟发型超敏反应，其中前三型均由体液免疫介导，第前三型均由体液免疫介导，第IVIV型由细胞免疫介导。型由细胞免疫介导。型型 变态反应变态反应v主要特点：主要特点：1.1.发生快、消退快，一般不易造成组织细胞的损伤，发生快、消退快，一般不易造成组织细胞的损伤，多表现为功能的紊乱；多表现为功能的紊乱；2.2.参与的抗体为参与的抗体为IgEIgE和和Ig
3、G4IgG4，参与的细胞为肥大细胞、，参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等；嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等；3.3.补体不直接参与其反应；补体不直接参与其反应；4.4.有明显的个体差异和遗传倾向；有明显的个体差异和遗传倾向；5.5.可经血清被动转移。可经血清被动转移。参与的细胞参与的细胞嗜酸性粒细胞：通过嗜酸性粒细胞：通过1)1)直接吞噬、破坏肥大细直接吞噬、破坏肥大细胞等脱出的颗粒；胞等脱出的颗粒；2)2)释释放组胺酶灭活组胺；放组胺酶灭活组胺；3)3)释放芳基硫酸酯酶灭活释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯；白三烯；4)4)释放磷酯酶释放磷酯酶D D灭活血小板活化引子，灭活血小板活化引子
4、，从而对从而对型超敏反应有型超敏反应有负反馈调节作用负反馈调节作用嗜碱性粒细胞：同肥大细嗜碱性粒细胞：同肥大细胞一样，其表面有大量的胞一样，其表面有大量的FcFc R R，胞浆内有含多种生，胞浆内有含多种生物活性介质的大量嗜碱性物活性介质的大量嗜碱性颗粒。当颗粒。当IgEIgE与其与其FcFc R R结结合形成合形成“桥联桥联”后可导致后可导致细胞脱颗粒，释放出生物细胞脱颗粒，释放出生物活性介质而引起过敏反应。活性介质而引起过敏反应。参与的抗体抗体与受体结合导致细胞脱颗粒型超敏反应的发生过程和机制型超敏反应的发生过程和机制v机体致敏阶段：机体致敏阶段：变应原初次进入机体后，刺激机体的变应原初次
5、进入机体后，刺激机体的B B细胞产生特异性细胞产生特异性IgE/IgG4IgE/IgG4抗体，这些抗体同肥大抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的嗜碱性粒细胞表面的FcFc R R结合，形成致敏的结合，形成致敏的肥大肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年。持半年至数年。v发敏阶段：发敏阶段：机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱嗜碱性粒细胞表面性粒细胞表面FcFc R R上的紧密相连的上的紧密相连的IgE/IgG4IgE/IgG4抗体形成抗体形成“桥桥联联”结合，使结合，使肥大肥大/嗜碱性粒细
6、胞脱颗粒，释放出胞内的生嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应。物活性介质，引起过敏反应。触发肥大细胞脱触发肥大细胞脱颗粒的几种方式颗粒的几种方式I I型超敏反应的基本过程型超敏反应的基本过程型超型超敏敏反应的反应的早早期相和期相和晚晚期相反期相反应应急性过敏反应的急性过敏反应的常见疾病：常见疾病：过敏性休克：以过敏性休克：以青霉素等药物和青霉素等药物和再次使用抗毒素再次使用抗毒素血清时容易出现；血清时容易出现；其它如过敏性哮其它如过敏性哮喘、过敏性鼻炎；喘、过敏性鼻炎；过敏性肠炎和特过敏性肠炎和特应性皮肤超敏反应性皮肤超敏反应等也常出现。应等也常出现。防防 治治 原原 则
7、则v预防原则：1.查明变应原并避免接触；2.特异性脱敏治疗：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原进行脱敏治疗；3.减敏疗法：采用多次、少量、长间隔（57天）皮下注射特异性必要性进行减敏治疗；v药物治疗：1.抑制活性介质释放的药物：2.生物活性介质拮抗药：3.改善器官反应性的药物：4.某些调节免疫反应的中药型超敏反应（细胞毒型）型超敏反应（细胞毒型）v特点：特点：1.IgG1.IgG、IgMIgM类抗体直接作用于细胞表面的抗原或半抗原；类抗体直接作用于细胞表面的抗原或半抗原；2.2.激活补体系统、单核吞噬细胞及其它细胞参与造成细胞损伤和溶解。激活补体系统、单核吞噬细胞及其它细胞参与造成细胞损伤
8、和溶解。v发生机制：发生机制：1.1.受攻击靶细胞表面的抗原：存在于自身正常细胞的表面成分、结合于受攻击靶细胞表面的抗原：存在于自身正常细胞的表面成分、结合于正常细胞表面的半抗原等；正常细胞表面的半抗原等；2.2.细胞损伤机制：细胞损伤机制：1)1)抗原抗原-抗体复合物经经典途径激活补体系统，靠补抗体复合物经经典途径激活补体系统，靠补体的攻膜复合体杀伤细胞；体的攻膜复合体杀伤细胞；2)2)对体内游离并结合对体内游离并结合IgGIgG抗体的血细胞，抗体的血细胞，通过位于单核吞噬细胞表面的通过位于单核吞噬细胞表面的FcFc R R，或，或C3bRC3bR的介导产生调理吞噬作用；的介导产生调理吞噬作
9、用；3)3)对固定的组织细胞，在特异性对固定的组织细胞，在特异性IgGIgG的介导下，具有的介导下，具有FcFc R R的的NKNK细胞参细胞参与下产生与下产生ADCCADCC效应而杀伤靶细胞。效应而杀伤靶细胞。v常见疾病：常见疾病：1.1.血型不合的输血反应：血型不合的输血反应：2.2.新生儿溶血症：见下图新生儿溶血症：见下图3.3.自身免疫性溶血性贫血：因感染或药物引起自身免疫性溶血性贫血：因感染或药物引起4.4.药物过敏性血小板减少症：药物过敏性血小板减少症：5.5.链球菌感染后引起的肾炎：链球菌感染后引起的肾炎：6.6.特殊的特殊的IIII型超敏反应抗体刺激型：如桥本氏甲型超敏反应抗体
10、刺激型：如桥本氏甲状腺炎等状腺炎等 型超敏反应（免疫复合物型）型超敏反应（免疫复合物型）v特点：特点：可溶性抗原与相应可溶性抗原与相应IgGIgG、IgMIgM类抗体结合形成可溶性复合物，类抗体结合形成可溶性复合物，沉积于全身或局部血管的基底膜，激活补体系统，吸引白沉积于全身或局部血管的基底膜，激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现一系列的细胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现一系列的炎症反应。炎症反应。v常见病如初次接受一种动物抗血清治疗常见病如初次接受一种动物抗血清治疗1212周后出现的反周后出现的反应、链球菌感染后的肾小球肾炎、过敏性休克样反应等疾应、链球菌感
11、染后的肾小球肾炎、过敏性休克样反应等疾病。病。型超敏反应（迟发型）型超敏反应（迟发型）v特点：特点：致敏致敏T T细胞与相应致敏原作用而引起的以单个核细胞细胞与相应致敏原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征，其发生较慢（一般在抗原刺激后特征，其发生较慢（一般在抗原刺激后2472h2472h发生），发生），与抗体和补体无关。与抗体和补体无关。v发生机制：发生机制：与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样。与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样。常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接触性皮炎、器常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接触性皮炎、器官抑制排斥反应和某些自身免疫病等。官抑制排斥反应和某些自身免疫病等。
