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1、L O G OL O G O 一、常用参数及其临床意义 符号 名称 单位H+氢离子浓度 mmol/lpH 氢离子浓度负对数 无PCO2 二氧化碳分压 mmHgSO2 动脉氧分压 mmHg AB 实际碳酸氢盐 mmol/lSB 标准碳酸氢盐 mmol/lBBp 血浆缓冲碱 mmol/lBBb 全血缓冲碱 mmol/lBep 血浆碱超 mmol/lBE 全血碱超 mmol/lBEs 细胞外碱剩余(SBE)mmol/lBD 碱缺(-BE)mmol/l 附:血气分析报告单(泰医附院)项目 结果 参考值 项目 结果 参考值PH 7.204 7.357.45 ctCO2 15.4mmol/l 2432PC
2、O2 4.93kpa 4.676.0 BE(B)-12.3mmol/l +3-3PO2 11.24kpa 10.013.3 BE(bef)-12.8mmol/l +3-3HCO3-a 14.3mmol/l 21.427.3 SatO2 94.2%91.199%HCO3-s 14.6mmol/l 21.324.8 1.H+、pH pH为氢离子浓度H+的负对数,pH与H+不成直线相关性。pH正常可为呼吸与代谢综合后的结果,并不一定不存在酸碱平衡失调。酸碱平衡及其失常实质上就是H+的平衡及其失常,因此,近年来主张用实际的H+来反映机体的酸碱平衡及其失常,认为采用H+比pH应当更为直接与合理。pH为7
3、.40时,H+为40mmol/L。2SB、AB、也可写为HCO3-s,HCO3a。,碳酸氢盐浓度。二者均为在血温37,血红蛋白充分氧合下测得的碳酸氢盐浓度。前者用PCO2为40mmHg的气体平衡后测,后者则否,为实际含量。AB受呼吸因素的影响:呼碱时ABSB 呼酸时ABSB 正常值:24mmol/L。3.PCO2 正常值:动脉血:40mmHg(3545mmHg),静脉血:4650mmHg;是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。4BB 即缓冲碱,是指一切具有缓冲作用碱的综合,也就是具有缓冲作用阴离子的总和;BBp指血浆中的缓冲碱,BBb=HCO3-+Pr-,正常41mmol/l;BBb指全血缓冲碱,B
4、Bb=BBp+0.24Hb 正常约47mmol/l。5、BE、BD 碱剩余(碱超):是指在标准条件下(37,PCO240mmHg,Hb充分氧饱合)将血浆或全血的PH值滴定至7.40时所用的酸或碱的量。由于测定这一指标时排除了呼吸的干扰,所以BE或BD是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。正常为:3mmol/l。(其中-BE称为BD碱缺)一、酸碱平衡的失调 正常情况下机体依赖血的缓冲系统、肺的呼吸,肾的排泄可将体液的酸碱度始终维持在正常范围内,PH值7.357.45。酸碱平衡的调节体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄Na+H+交换排 H+HCO3-重吸收 NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化
5、 排H+一旦酸碱物质超负荷或调节功能发生障碍,则平 衡被打破。分类:单纯型:代酸代碱呼酸呼碱 复合型 将PH7.35定义为酸中毒,PH7.45定义为碱中毒是不正确和全面的,“代酸合并呼碱”应纠正为:“代谢性酸中毒伴代偿性低碳酸血症”或称“单纯代谢性酸中毒”。同样,“呼酸并代碱”应纠正为:“呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症”或称“单纯性慢性呼吸性酸中毒”。1、代谢性酸中毒 是临床上最常见的酸碱失衡,可发生在H+产生增多和(或)排出受阻或积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时,后者则见于肾功能不全或衰竭。由于酸性物质积累产生过多或HCO3-丢失过多所致。主要病因:碱性物质丢失
6、过多:腹泻、肠瘘、胰瘘、碳酸酐 酶抑制剂应用。酸性物质产生过多:休克、缺氧、糖尿病、药物。肾功能不全:肾小管功能障碍、H+排出减少(远 曲),HCO3-重吸收减少(近曲)。临床表现:呼吸深大,酮味,面色潮红,低血压,神经系统改变。诊断:病史+体征+血气(pH正常或下降,HCO3-,BE,PaCO2,CP-CO2)治疗:病因治疗为首位。轻度:(HCO3-1618mmol/l)补液,不宜用小苏 打,以免氧离曲线左移,抑制氧释放。重者:可在血气、血生化监测下补碱。原则:病因治疗在首位,边治疗,边观察,逐步纠 正酸中毒。2代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3-增多。主要病因:胃液丢失过多:大量呕吐,长
7、期胃肠减压。碱性物质输入过多:长期服用制酸药,输入NaHCO3过多,大量输入库存血。缺钾:3K+2Na+,1H+。利尿剂。抑制近曲小管Na+Cl-重吸收,但不影响Na+-H+交换。临床表现:呼吸浅慢、嗜睡。诊断:病史+临床表现+实验室检查。血气分析:失代偿:pH、HCO3-、PaCO2正常,K+低 代偿:pH正常,HCO3-,BE;治疗:病因治疗为首。补液,补钾,必要时精氨酸或稀盐酸输入。3、呼吸性酸中毒 由于肺的通气或换气功能障碍,CO2排出少,PCO2高碳酸血症。临床表现:胸闷,呼吸困难,可伴有缺氧,出汗,血压下降,昏迷等;诊断:病史+临床表现+血气分析:pH,PCO2,PaO2,SaO2
8、,HCO3-。治疗:病因治疗+改善通气。严重时用碱性药物。病情严重时应用机械通气IPPV、PEEP、CPAP。3、呼吸性碱中毒 通气过度,CO2排出过多所致。病因:癔病,发热,创伤,疼痛,应用呼吸机 不当。临床表现:呼吸急促,口唇麻木,手足搐搦。诊断:病史+临床表现+血气分析。(pH,PCO2,HCO3-)治疗:病因治疗+增加死腔或呼吸机(呼吸抑 制剂+肌松剂)治疗原则 1、充分掌握病史,详细检查体征;2、即刻的,动态的实验室检查:血Rt,尿Rt,Hct,肝肾功,Glu;K+,Na+,Cl-,CO2,Bun,Cr,Ca2+,Mg2+;动脉血气分析;血、尿渗透压。3、综合病史及上述实验室资料,确
9、定类型及程度;4、在积极治疗原发病的同时确定治疗方案。恢复血容量,保证循环良好;积极纠正缺氧;严重的酸碱中毒的纠正;重视高K+血症的治疗。一、诊断与分析 病因+病程+实验室指标 1、诊断标准酸血症pH7.35;碱血症pH7.45。代谢性酸中毒 BE-3mmol/L或SB21mmol/L代谢性碱中毒 BE3mmol/L或 SB27mmol/L呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg 2、分析方法首先对pH、BE、PaCO2三项指标进行分析判断。根据pH决定有无酸血症或碱血症。BE和PaCO2呈反向变量时,表明有复合型酸碱平衡失常。如BE、PaCO2为代酸合并呼酸
10、如BE、PaCO2为代碱合并呼碱 BE和PaCO2呈同向变量时,要结合pH值来判断。pH的倾向性:指的是pH改变与BE或PaCO2改变的关系。如pH的变化与一个分量(BE或PaCO2)相一致,则相一致的变量为原发病。代偿的速率、幅度与限度:若与原发分量(BE或PaCO2)相对应的另一个分量(PaCO2或 BE)的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与 限度,应判断为复合型酸碱平衡失常。结合电解质结果进行判断,如计算AG等。一般以PaCO2 15-20mmHg或60mmHg和BE 15mmol/L作为肾或肺的代偿极限,凡超过此极 限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。酸碱平衡失常的分析举例例一 pH=7.
11、31 PaCO2=70mmHg BEs=+8mmol/L 诊断:单纯型慢性呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒 伴代偿性高碱血症.例二 pH=7.31 PaCO2=30mmHg BEs=-10mmol/L 诊断:代谢性酸中毒伴代偿性低CO2血症.例三 pH=7.40 或 pH=7.40 PaCO2=51mmHg 或 PaCO2=31mmHg BEs=+6.2mmol/L 或 BE5=-4.7mmol/L 诊断:(左)呼酸并代碱.(右)呼碱并代酸.例四 pH=7.22 PaCO2=54mmHg BEs=-5.0mmol/L 诊断:酸血症,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒.例五 pH=7.52 PaCO2=70m
12、mHg BEs=+30mmol/L 诊断:碱血症,代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒.例六 pH=7.34 PaCO2=90mmHg BEs=+20.1mmol/L 诊断:酸血症,呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒.一、酸碱平衡失常的治疗 1.代谢性酸中毒.常用碳酸氢钠、乳酸钠及三羧基氨基甲烷(THAM)治疗。轻度的代谢性酸中毒可随脱水的纠正而好转。所需碱的mmol=BE0.25Kg,先用1/2-2/3的量。过量补碱易致碱血症、低钾、高渗、氧离曲线左移、脑血流减少等副作用。2.呼吸性酸中毒改善通气是主要的治疗手段。必要时可行气管插管或气管切开。常用间歇正压通气(IPPV)或呼气末正压通气(PEEP)纠正过快可致碱血症和低钾。3.代谢性碱中毒.缺钾等电解质紊乱易致代谢性碱中毒治疗补NH4CI.2-3mmol/L。4.呼吸性碱中毒以治疗原发病为主,同时适当增加死腔、应用镇静剂。若pH7.55呼吸深快或伴有抽搐,应用肌松剂。