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1、心肺复苏概述心肺复苏概述与药物治疗与药物治疗2010 急诊 基地 培训心肺复苏方法心肺复苏方法2010 急诊 基地 培训心肺复苏顺序心肺复苏顺序2010 急诊 基地 培训2010 急诊 基地 培训2010 急诊 基地 培训与与2005主要变化主要变化1生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：（1）早期识别与呼叫；（2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；（3）早期除颤：如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；（5）完整的心脏骤停后处理。2几个数字的变化：（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少
2、100次/min”（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变 （4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸 （5）除颤能量不变，但更强调CPR （6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品 2010 急诊 基地 培训与与2005主要变化主要变化 （7）维持自主循环恢复（ROSC）的血氧饱和度在94%-98%（8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖 （9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s3整合修改
3、了基本生命支持（BLS）和高级生命支持（ACLS）程序图2010年AHA（美国心脏学会）的CPR和ECC（心血管急救）指南最新发生变化是将成人和儿童患者（不包括新生儿）BLS中“ABC”（气道，呼吸，胸外按压）的步骤更改为“CAB”（胸外按压，气道，呼吸）。其重要性是减少开始首次胸外按压的时间，这一步骤顺序变化需要所有人重新学习心肺复苏术。指南推荐变化的理由如下：绝大多数心跳骤停发生在成人，据报告所有年龄心脏骤停者CPR存活率最高均属被目击的室颤或无脉搏性室性心动过速（VT）患者。这些患者CPR早期最关键要素是胸外按压和电除颤。2010 急诊 基地 培训改善血液循环：多按压、少通气改善血液循环
4、：多按压、少通气多数院前心脏骤停患者无法在早期开始4分钟内接受治疗。在早期需要立即作胸外心脏按压来产生血流，为细胞膜提供生成有效节律所需的部分能量。若呼叫救助45分钟后急救医务人员才能到达，电击前先做CPR可改善患者生存率。若5分钟内开始除颤，则患者生存率无显著差异。若呼叫救助5分钟后救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%对4%）。复苏时应注意多按压、少通气。援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进行持续胸部按压，不应中断按压来进行通气。在基本生命支持（BLS）阶段，为减少因通气而中断按压的次数，胸部按压/通气比率应至少30:2。因为即使在最佳状况下，CPR产
5、生的心输出量也小于正常值的20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡通气/血流比值相对正常所致。最近的动物实验证明，胸部按压/通气比率从15:2增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧合和酸碱平衡。2010 急诊 基地 培训改善血液循环：多按压、少通气改善血液循环：多按压、少通气在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸部按压频率至少为100次/分钟。负责通气的援救者应提供的通气率为810次/分钟，但不应过度通气，且需经常轮换（每23分钟），以免过度疲劳使CPR质量降
6、低。胸外按压：用力快速、持续勿中断。当胸外按压时，由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血流。在CPR中胸外按压是使患者生存的基本步骤，胸外按压时应该“用力快速”按压。足够的按压深度至少为5cm。胸外按压率应为100次/分钟，因为按压率较低会减少向前流动的血流量。由于每次按压中断后需要很长时间才能重新建立足够的主动脉和冠脉灌注压，应尽量避免按压过程中断。例如，检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类研究均已证明，在CPR的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法，其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员
7、参与其中。在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按压1.53分钟，有助于将血液注入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的可能。除颤后即刻胸部按压12分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。2010 急诊 基地 培训减压：提高认识、充分减压减压：提高认识、充分减压减压期的重要性被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压周期的前负荷。减压不充分（如通气过度）较常见，致使CPR时流入心脏和脑的血流量减少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸部回弹不充分。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压
8、持续升高。胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。2010 急诊 基地 培训治疗性低温：保护心脑、推荐应用治疗性低温：保护心脑、推荐应用研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内压和预防脑缺血性损伤来发挥作用。2项大样本量随机研究显示，复苏后轻、中度低温（3234）可改善有目击者的室颤后心脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对风险降低16%23%），低温组患者6个月生存率显著改善。对于接受复苏的心脏骤停患者，尤其是接受较长期复苏的患者，应考虑低温治疗。
9、对于其他心律导致心脏骤停者，亦可考虑接受低温治疗。根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的昏迷患者应充分考虑予以降低体温，一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并保证在推荐的24小时降温期间细心监督核心体温和血流动力学，同时预防寒颤，以及维持足够的灌注压。2010 急诊 基地 培训给药途径给药途径 中心静脉与外周静脉给药 复苏时大多数患者不需要置入中心静脉导管，只需置入一根较粗的外周静脉导管。与中心静脉给药相比，外周静脉给药到达中心循环需要12分钟，药物峰浓度低、循环时间长，但建立外周静脉通道时无需中断CPR，操作简单，并发症少，也可满意地使用药物和液体，所以复苏时首选外周静脉给药。如果从外周静脉
10、注射复苏药物，则应在用药后再静脉注射20ml液体并抬高肢体1020s，促进药物更快到达中心循环。骨内给药 骨内导管置入能提供一条不塌陷的静脉丛，骨内给药能起到与中心静脉给药相似的作用。骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集都是安全有效的，适用于各年龄组使用。如果静脉通道无法建立，可进行骨内（intraosseous，IO）注射。2010 急诊 基地 培训药物治疗：证据缺乏、有待探索药物治疗：证据缺乏、有待探索血管活性药在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。肾上腺素：作为CPR期间最常用的血管升压药，肾上腺素有强的肾上腺素能效应
11、，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的成年患者每35分钟应用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。2010 急诊 基地 培训药物治疗：证据缺乏、有待探索药物治疗：证据缺乏、有待探索 加压素：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。血管加压素（又称抗利尿激素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑垂体束到达神经垂体后释放出来。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者
12、出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。2010 急诊 基地 培训药物治疗：证据缺乏、有待探索药物治疗：证据缺乏、有待探索 心搏停止尚无满意的疗法。阿托品为抗副交感剂，作为一种消除迷走神经作用的药物，对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟1mg，5min后可重复，总剂量为3mg。应注意的是如患者心率不是太慢（小于40次）慎重使用，特别是心
13、肌梗死病人，因加快心率会加重心肌缺血，扩大心肌梗死面积。2010 急诊 基地 培训药物治疗：证据缺乏、有待探索药物治疗：证据缺乏、有待探索抗心律失常药与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR电击CPR血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射150300mg胺碘酮。上述建议依据有限的临床研究而提出，其结果表明，胺碘酮较安慰剂或利多卡因能降低患者住院率，但出院率无明确升高。虽然缺乏明确数据，但心脏骤停患者也可静脉应用利多卡因（初始剂量为11.5mg/kg）。2010 急诊 基地 培训药物治疗：证据缺
14、乏、有待探索药物治疗：证据缺乏、有待探索抗心律失常药胺碘酮胺碘酮胺碘酮属类抗心律失常药物，静脉使用可以阻断钠、钾、钙通道以及、受体，适用于治疗房性或室性心律失常，尤其伴有严重心脏功能障碍者。在CPR中，持续性室速或心室颤动（简称室颤）引起心脏骤停，使用电除颤和肾上腺素后，可以使用胺碘酮。胺碘酮对于控制血流动力学稳定的室速、多形性室速、以及不明起源的宽QRS心动过速均有效。胺碘酮较其他抗心律失常药物更有效。在相同条件下，促心律失常作用的发生率也低。主要副作用是低血压和心动过缓，与给药的剂量和速度有关，在动物试验中发现单独使用胺碘酮可导致冠脉灌注压的下降，其机制可能在于它的血管扩张和负性肌力作用。
15、但在CPR期间肾上腺素的使用可降低其副作用。目前建议其负荷量为150300mg溶于2030mL0.9%NS或低分子右旋糖酐注射液中快速静脉滴注，对复发或顽固性VT/VF补充150mg静推，继以1mg/min静脉滴注6h，以后0.5mg/min维持，24h总量不超过2g。2010 急诊 基地 培训药物治疗：证据缺乏、有待探索药物治疗：证据缺乏、有待探索 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 尼可刹米尼可刹米(可拉明可拉明)尼可刹米(可拉明)能直接兴奋延髓呼吸中枢和通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，是目前临床常用的呼吸兴奋剂。本品在体内易吸收，作用时间短暂，一次静脉注射仅维持510分钟。可皮
16、下、肌肉、静脉注射给药，成人剂量为0.250.5克/次，极量为1.25克/次，小儿剂量75175毫克/次，可静脉滴注，一般为5%葡萄糖500毫升+尼可刹米48支（0.375克/支），2030滴/分。由于本药有效剂量和中毒剂量十分接近，故治疗过程中必须严密观察药物是否有效，有否中毒。有效反应有如下几点：运动系统：表现为肢体或躯干突然活动，体位自动改变，咳嗽加剧，呼吸加速加深等;植物神经功能表现为皮肤潮红、温度增加等;感觉方面出现突然瘙痒，其中鼻瘙痒是比较特征性的表现;神志方面包括清醒程度，警觉性或定向、定位的改善。出现上述任何一种现象均提示对尼可刹米有反应。用药后如血中二氧化碳分压无明显改变则表示无效。2010 急诊 基地 培训药物治疗：证据缺乏、有待探索药物治疗：证据缺乏、有待探索 呼吸兴奋剂 洛贝林洛贝林对呼吸中枢无直接兴奋作用，而是通过刺激颈动脉体和主动脉体的N一胆碱受体反射性地兴奋呼吸中枢，同时要能兴奋迷走神经和血管运动中枢，作用迅速而短暂，一次给药维持半小时。1、静脉注射常用量：成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。小儿一次0.33mg，必要时每隔30分钟可重复使用；
