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1、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（Acut Renal Failure ARF）肾脏为腹膜后位器官肾脏为腹膜后位器官 位于脊柱两侧，血供丰富位于脊柱两侧，血供丰富 大小：大小：100mm100mm50mm50mm40mm40mm 平均重量约平均重量约134-148g134-148g 右肾较左肾略低右肾较左肾略低 女性略小于男性女性略小于男性 肾脏解剖肾的位置肾的位置(前面观前面观)横隔横隔右肾动静右肾动静脉脉腹横肌腹横肌腰方肌腰方肌腰大肌腰大肌右输尿管右输尿管右髂总动脉右髂总动脉膀胱膀胱食道食道主动脉主动脉腹膜腹膜l:乙状结肠系膜乙状结肠系膜m:直肠直肠 肾单位结构及功能肾单位结构及功能肾小体肾小
2、体肾小管肾小管肾小球肾小球肾小囊肾小囊近端小管近端小管细段细段远端小管远端小管曲部曲部直部直部曲部曲部直部直部髓襻髓襻滤过功能滤过功能重吸收：重吸收：2/3 水水 电介质电介质 小分子蛋白小分子蛋白 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸排泌：蛋白、尿酶排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩逆流倍增：尿液浓缩重吸收：少量水、钠重吸收：少量水、钠调节体液和酸碱平衡调节体液和酸碱平衡集合管集合管远端肾单位远端肾单位入球微动脉出球微动脉血管血管球球肾小囊壁肾小囊壁层层近曲小近曲小管管血管极血管极尿极尿极肾脏生理功能肾脏生理功能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌尿尿
3、 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素甲状旁腺素甲状旁腺素胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟VDVD3 3 前列腺素前列腺素 肾素肾素（一）生成尿液，清除体内废物（一）生成尿液，清除体内废物1.肾小球滤过作用：形成原尿(120ml/min)2.肾小管选择性重吸收：水、糖、电解质3.肾小管分泌和排泄作用：H等4.排除体内废物：肌酐、尿素氮、肌酸等主要的 含氮代谢产物，尿素则有部分被重吸收。在人 体代谢中还可产生一些有机离子，主要从肾小 管分泌后，从肾脏排出。（二）调
4、节水、电解质平衡 1.Na1.Na 、ClCl 、水的重吸收水的重吸收：肾小管：肾小管 2.Ca2.Ca2 2 、P P的重吸收的重吸收：肾小管：肾小管 3.3.K K的重吸收：近曲的重吸收：近曲小管小管（原尿中的钾几乎原尿中的钾几乎全部在近端小管被重吸收全部在近端小管被重吸收）4.K4.K的的排泌：排泌：远曲远曲小管小管（三）调节酸碱平衡 1.HCO1.HCO3 3的主动重吸收：近曲小管的主动重吸收：近曲小管（9090 ）2.H2.H的排泌：远曲小管、髓袢的排泌：远曲小管、髓袢 3.NH3.NH4 4 的排泌：髓袢的排泌：髓袢（四）内分泌功能（四）内分泌功能1 1、内分泌、内分泌 1.251
5、.25羟羟D31.25D31.25（OHOH）2D32D3（活性（活性VitD3VitD3）主要生理作用：促进肠道对钙、磷的吸收。主要生理作用：促进肠道对钙、磷的吸收。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。促红细胞生成素（促红细胞生成素（EPOEPO）9090来自肾脏，皮质和髓质均可分泌。约来自肾脏，皮质和髓质均可分泌。约1010在在肝、脾等产生。主要是促进骨髓造血。肝、脾等产生。主要是促进骨髓造血。肾素肾素 肾素肾素-血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。水、电解质的平衡。前列腺素前列腺素 皮质和髓
6、质均合成前列腺素；产生的前列腺素有皮质和髓质均合成前列腺素；产生的前列腺素有A2A2、E2E2等几等几种。具有抑制血管平滑肌收缩、扩张血管；促钠的排泄、对种。具有抑制血管平滑肌收缩、扩张血管；促钠的排泄、对抗抗ADHADH、促进水排泄的作用。、促进水排泄的作用。缓激肽释放酶缓激肽释放酶-激肽系统激肽系统 对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。抑制对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。抑制抗利尿激素（抗利尿激素（ADHADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。从而能使血压降低。2 2降解部分内分泌激素：降解部分内分泌激素：如胰
7、岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解，如胰岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解，在肾功能衰竭时，这些激素的半衰期明显延在肾功能衰竭时，这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢失调。长，从而引起代谢失调。3 3作为肾外激素的靶器官作为肾外激素的靶器官 如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高血糖素等，均通过肾脏而起作用。血糖素等，均通过肾脏而起作用。第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭的诊断及治疗的诊断及治疗定义：ARF ：是指各种病因引起双侧肾脏在：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病
8、理过程。环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（主要表现为肾小球滤过率（GFRGFR）迅速下）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。高钾血症和代谢性酸中毒等。多数病人伴有少尿或无尿（少尿型多数病人伴有少尿或无尿（少尿型急性肾功能衰竭）急性肾功能衰竭）少数病人尿量并不减少，但肾脏排少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄障碍，氮质血症明显（非少尿型泄障碍，氮质血症明显（非少尿型急性肾功能衰竭）急性肾功能衰竭）ARF是一种临床危重症，大多数病人是是一种临床危重症，大多数病人是无症状的，临床表现有身体不适、少尿、无症状的，临床表现有身
9、体不适、少尿、血尿、腰痛、呼吸困难、水肿、高血压血尿、腰痛、呼吸困难、水肿、高血压或脑病。或脑病。诊断主要依据实验室资料。诊断主要依据实验室资料。现代观点：现代观点：进行性血进行性血BUN和和Cr升高（每日升高（每日BUN升高升高3.610.7mmol/L，Cr升高升高88.4176umol/L）是诊断）是诊断ARF的可靠依据。的可靠依据。ARF是临床的危重急症：平均病死率高是临床的危重急症：平均病死率高达达50以上以上 预后：年龄、原发病因、诊治早晚、是预后：年龄、原发病因、诊治早晚、是否存在严重并发症或其他器官功能衰否存在严重并发症或其他器官功能衰竭。早期诊断、及时适当处理竭。早期诊断、及
10、时适当处理,病病人的肾功能多可完全恢复，但若延误诊人的肾功能多可完全恢复，但若延误诊治则可致死。（治则可致死。（MODS）病因：病因：根据解剖部位三类：肾前、肾后、肾根据解剖部位三类：肾前、肾后、肾实质性。实质性。一、肾前性急性肾衰（一、肾前性急性肾衰（肾血灌注肾血灌注）（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、（一）血容量不足：主要体液丢失，如胃肠道、皮肤、肾脏，容量转皮肤、肾脏，容量转 移（胸水、腹水）。移（胸水、腹水）。（二）循（二）循 环环 衰竭：器质性心脏病变、或过敏衰竭：器质性心脏病变、或过敏性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由性休克、降压药、麻醉、败血症等；如由于心排减少，致血管
11、扩张，肾血灌注于心排减少，致血管扩张，肾血灌注。二、肾后性急性肾衰二、肾后性急性肾衰（排出受阻）（排出受阻）（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿（一）梗阻：结石，膀胱和盆腔脏器肿瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。瘤压迫、占位性病变，前列腺疾患。（二）膀胱破裂（二）膀胱破裂 三、肾实质性急性肾衰三、肾实质性急性肾衰(Nephrogemic ARF)分分4类类 （一）肾小球性：各种病因引起的急性（一）肾小球性：各种病因引起的急性（原发、继发）和急进性肾炎；肾病综（原发、继发）和急进性肾炎；肾病综合征。合征。（二）肾血管性：血管炎，恶性小（二）肾血管性：血管炎，恶性小A硬硬化肾病，肾皮质坏死，急速发生的
12、肾化肾病，肾皮质坏死，急速发生的肾V血血栓形成；栓形成；（三）急性肾间质性病变三）急性肾间质性病变 1、过敏性：主要为药物，青霉素类、磺胺类、过敏性：主要为药物，青霉素类、磺胺类、非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰非类固醇消炎解毒药、治痛风药、抗癫痫药、干扰素素A、抗结核药；、抗结核药；2.感染性：各种微生物及其毒素，引起急性间感染性：各种微生物及其毒素，引起急性间质炎，肾乳头坏死；质炎，肾乳头坏死；3.代谢性：尿酸肾病，高钙血症，高钙尿症，代谢性：尿酸肾病，高钙血症，高钙尿症，钙沉积肾间质；钙沉积肾间质；4.肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病细肿瘤性：多发性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病
13、细胞浸润肾间质。胞浸润肾间质。（四）急性肾小管坏死（四）急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis ATN）ARF 最常见类型最常见类型,占占75%-80%。ATNATN的病因的病因（1 1）肾缺血和再灌注损伤）肾缺血和再灌注损伤（2 2）肾毒）肾毒物物外源性毒物外源性毒物内源性毒物内源性毒物金属、抗生素、金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、疫抑制剂、造影剂、有机化合物、生物有机化合物、生物毒素等毒素等肌红蛋白肌红蛋白血红蛋白血红蛋白尿酸尿酸（3 3）体液因素异常）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等严重的低钾血症、高钙血症和高胆红
14、素血症等ARF的发病机制的发病机制 肾血管因素肾血管因素 肾小球因素肾小球因素 肾小管因素肾小管因素 细胞损伤因素细胞损伤因素肾血管因素肾血管因素1 1、肾灌注压降低、肾灌注压降低肾血流自身调节肾血流自身调节GFR不变BP 80160 mmHgGFR降低降低BP80 mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩2、肾血管收缩，肾血流减少、肾血管收缩，肾血流减少休克休克 创伤创伤 肾中毒肾中毒交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高血儿茶酚胺血儿茶
15、酚胺 (CA)3、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内皮细胞肿胀 肾缺血，肾缺血，ATP不足，不足，“钠泵钠泵”失灵失灵 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤血管内皮细胞血管内皮细胞4、肾血管内凝血、肾血管内凝血 与肾衰时血液流变学的变化有关：与肾衰时血液流变学的变化有关：a纤维蛋白原增多引起血黏度增高纤维蛋白原增多引起血黏度增高 b红细胞聚集和变形能力降低红细胞聚集和变形能力降低 c血小板聚集血小板聚集 d白细胞黏附、嵌顿白细胞黏附、嵌顿 肾血管内微血栓形成（肾内肾血管内微血栓形成（肾内DIC）肾小球因素肾小球因素 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎
16、等，肾小球膜受累，滤过面积减少，导致肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR降低降低肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积肾小管因素肾小管因素 细胞损伤因素细胞损伤因素内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集临床表现（分为三个时期临床表现（分为三个时期）（一）少尿期：一般为（一）少尿期：一般为714天天 1、尿量减少：尿量逐渐减少或骤减、尿量减少：尿量逐渐减少或骤减 少尿：每日尿量持续少尿：每日尿量持续400ml 无尿：每日尿量持续无尿：每日尿量持续4周时，重新考虑周时，重新考虑ATN的诊断，的诊断，有可能存在肾皮质炎，肾小球肾炎或血管有可能存在肾皮质炎，肾小球肾炎或血管炎炎 2、进行性氮质血症进行性氮质血症血血BUN与与Cr,其升高速度与体内蛋白分解状其升高速度与体内蛋白分解状态有关态有关 无并发症无并发症 高分解状态
