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1、 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎(chronic glomerulone-phritis)，系指蛋白尿、血尿、高血压、水，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。病理类型及病期不肾衰竭的一组肾小球病。病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。样化。【病因和发病机制】少数慢性肾炎是由急【病因和发病机制】少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。绝大多数慢性肾炎的
2、确切性肾炎发展所致。绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚，起病即属慢性。慢性肾炎的病因尚不清楚，起病即属慢性。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。高血压、高血脂、高尿酸血症、有重要作用。高血压、高血脂、高尿酸血症、肾缺血性改变、肾间质纤维化，蛋白尿对肾肾缺血性改变、肾间质纤维化，蛋白尿对肾脏间质的损害，肾脏的三高状态。脏间质的损害，肾脏的三高状态。【病理】系膜增生性肾小球肾炎【病理】系
3、膜增生性肾小球肾炎(包括包括IgA肾肾病和非病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。病变后期均转化为程度段性肾小球硬化等。病变后期均转化为程度不等的肾小球硬化，肾单位的肾小管萎缩、不等的肾小球硬化，肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。球肾炎。图图1 肾小球毛细血管壁及系膜区可见砖红色的淀肾小球毛细血管壁及系膜区可见砖红色的淀 粉样
4、蛋白沉淀。粉样蛋白沉淀。(刚果红染色刚果红染色400)图图2 肾小球硬化肾小球硬化(硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎)。(PAS100)图图3 膜性肾病膜性肾病(III期期)。肾小球毛细血管基底膜弥漫性。肾小球毛细血管基底膜弥漫性 增厚，并有链环状结构形成增厚，并有链环状结构形成()。(PASM400)图图4 膜增生性肾小球肾炎。系膜细胞和系膜基质膜增生性肾小球肾炎。系膜细胞和系膜基质 高度增生，毛细血管壁增厚。高度增生，毛细血管壁增厚。(PASM400)【临床表现和实验室检查】慢性肾炎可发【临床表现和实验室检查】慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。生于任何年龄，但以青中年为主
5、，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻的重、迁可有不同程度肾功能减退，病情时轻的重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。延，渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者尿异常，血压、肾功能持续数年，早期患者尿异常，血压、肾功能持续数年，甚至数十年进入尿毒症。多数慢性肾炎患者肾甚至数十年进入尿毒症。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，肾功能进展快慢主要功能呈慢性渐进性损害，肾功能进展快慢主要与病理类型相关与病理类型相关(如系膜毛细血管性肾小球
6、肾如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展慢炎进展较快，膜性肾病进展慢)，但也与是否，但也与是否合理治疗和认真保养等相关。合理治疗和认真保养等相关。慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，特别注意因某一表现突出，而造成异较大，特别注意因某一表现突出，而造成误诊。如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原误诊。如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压，增多性肾炎发性高血压，增多性肾炎(如系膜毛细血管性如系膜毛细血管性肾小球肾炎、肾小球肾炎、IgA肾病等肾病等)感染后急性发作时感染后急性发作时易误诊为急性肾炎。易误诊为急性肾炎。【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断
7、】凡尿化验异常凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。断为慢性肾炎。慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：继发性肾小球肾炎继发性肾小球肾炎 Alport综合征综合征 起病于青少年起病于青少年(多在多在10岁之前岁之前)，患者有眼，患者有眼(球形晶状体等球形晶状体等)、耳、耳(神经性耳聋神经性耳聋)、肾、肾(血尿、血尿
8、、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，异常，并有阳性家族史并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传多为性连锁显性遗传)。其他原发性肾小球病其他原发性肾小球病v隐匿型肾小球肾炎；隐匿型肾小球肾炎；v感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同，血清伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；的动态变化有助鉴别；此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别。向，呈慢性进展，可资区别。原发性高血压肾损害原发
9、性高血压肾损害 【治疗】【治疗】慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标。因此，一般不宜给糖皮质尿红细胞为目标。因此，一般不宜给糖皮质激素及细胞毒细胞，采用综合治疗措施。激素及细胞毒细胞，采用综合治疗措施。积极控制高血压积极控制高血压 高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：环
10、节。治疗原则：力争把血压控制在理想水平：蛋白尿力争把血压控制在理想水平：蛋白尿1g/d，血压应控制在血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白以下；尿蛋白1g/d，血压控制可放宽到血压控制可放宽到130/80mmHg以下；以下；选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。的降压药物。限盐限盐(3g/d)，氢氯噻嗪，氢氯噻嗪12.550mg/d,1次或次或分次口服。血管紧张素转换酶分次口服。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，贝抑制剂，贝那普利那普利(benazepril)520mg，每日，每日1次或血管肾次或血管肾张素张素II受体拮抗剂，如洛沙坦受体
11、拮抗剂，如洛沙坦(losartan)50100mg，每日，每日1次；次；受体阻滞剂，阿替洛尔受体阻滞剂，阿替洛尔(atenolol)12.525mg，每日，每日2次。钙通道阻滞剂，次。钙通道阻滞剂，氨氯地平氨氯地平5mg，每日，每日1次及血管扩张剂，肼苯达次及血管扩张剂，肼苯达嗪嗪1025mg，每日，每日3次。顽固性高血压可选用不次。顽固性高血压可选用不同类型降压药联合应用。同类型降压药联合应用。ACE抑制剂具有降低血压、减少尿蛋白和抑制剂具有降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用除通过对肾小
12、球血流动力学的特殊调节作用(扩扩张小球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉张小球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉扩张作用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通过其非血流动力学高灌注和高滤过外，并能通过其非血流动力学作用作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。但肾功能不全患者应用作用。但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防抑制剂要防治高血钾，血肌酐大于治高血钾，血肌酐大于350 mol/L的非透析治的非透析治疗患者不宜再应用。疗患者不宜再应用。血管肾张素血管肾张素II受体拮抗剂受体拮抗剂的实验研究和已有的临床观察结果显示它具有的实验研究和已有的临床观察结果显示它具有与与ACE抑制剂相似的肾脏保护作用。抑制剂相似的肾脏保护作用。限制食物中蛋白及磷人量限制食物中蛋白及磷人量：肾功能不全：肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量。氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量。应用抗血小板药应用抗血小板药 避免加重肾脏损害的因素避免加重肾脏损害的因素【预后】【预后】
