《病理生理学课件发热.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学课件发热.ppt（54页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、1.感冒感冒4.非典非典5.手足口病手足口病2.禽流感禽流感3.甲流甲流（调定点）（调定点）生理性体温升高体温升高升高 发热（调节性升温）性升温）一般42C42C 病理性体温升高病理性体温升高 过热（被动性升温）过热（被动性升温）可可42C人体温升高分类人体温升高分类 病因 无致热原 有致热原 发病机制 调定点无变化，调定点上移 散热障碍防治原则 物理降温 针对致热原 过热发热 通常把引起人体和动物发热的物质称为致热原致热原。致热原可分为内生致热原（EP）和外生致热原（发热激活物）两种类型。EP是指在外生致热原的作用下，吞噬细胞被激活后形成并释放的致热原，它能使体温调定点上移。发热激活物是指能
2、激活产内生致热原细胞并使之合成和释放EP的物质。1.1.细菌及其毒素细菌及其毒素 革兰氏阴性细菌与内毒素 致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A；分子量大，为10002000KD不能透过 血脑屏障；稳定性强,耐酸、耐热,干热1600C 2 小时才能灭活;Structure ofLipopolysaccharide （一）EP的种类和细胞来源四、内生致热源（四、内生致热源（EP）1本身成分为蛋白质；2分子量小，可透过血脑屏障；3不耐热，稳定性差；4有种属特异性；5潜伏期短，只需15分钟左右；6致热剂量很小，用3050ng即可激活；7无耐受性；8作用部位是视前区-下丘脑前部体温调节中枢；9效应作用是使体
3、温调节中枢调定点上移。体温调节中枢主要是POAH，其次是延髓、脑桥、中脑和脊髓等部位。1下丘脑终板血管区神经元的作用 2EP的直接作用 精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVP)：由视上核、室旁核的大由视上核、室旁核的大细胞神经元合成。在下细胞神经元合成。在下丘脑腹隔区的神经纤维丘脑腹隔区的神经纤维和神经终端中都证实有和神经终端中都证实有AVP的存在，参与抗发的存在，参与抗发热。热。具极强的解热作用，其具极强的解热作用，其解热作用比醋氨酚解热作用比醋氨酚(扑热扑热息痛息痛)大大 25000倍。倍。五发热体温上升的基本环节五发热体温上升的基本环节 时期、热型及其热代谢特点时期、热型及其热代谢特点I、体
4、温上升期、体温上升期II、高峰期、高峰期III、退热期、退热期37度IIIIII产热大于散热产热大于散热产热产热-散热平衡散热平衡散热大于产热散热大于产热下丘脑的冲动交感神经竖毛肌收缩皮肤血流减少皮肤苍白皮肤苍白冷感受器冷感冷感反射网状脊髓束红核脊髓束运动神经骨骼肌寒战寒战鸡皮鸡皮棕色脂肪组织产热代谢率增高EPS散热减少体温升高体温升高产热增加棕色脂肪组织棕色脂肪组织：富含解偶联蛋白：富含解偶联蛋白1。新生。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应，产热增加主要来源于棕色脂肪组
5、织的氧应，产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。化。代谢率升高：大约为体温上升代谢率升高：大约为体温上升lC，代谢率，代谢率升高升高13。此外，内生性致热原如。此外，内生性致热原如TNFa、IL-1等直接作用于外周组织，可使代谢率等直接作用于外周组织，可使代谢率升高升高寒战：使产热量迅速寒战：使产热量迅速增加增加45倍，此期主倍，此期主要来源。要来源。当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，是为高温持续期。产热=散热此期产热的增加主要来源于升高的代谢率；发热感：血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器。“调定点”恢复到正常散热产热血温仍偏高出汗 在一定范围内，体温随致热原剂
6、量的增加而升高，到达一定高度后，继续增加致热原的剂量，其发热效应则不再增加，体温反应曲线上出现了平坡，这种现象称为热限。（一）（一）生理功能变化生理功能变化 1心血管系统 2呼吸系统 3消化系统 4CNS抑制致热性细胞因子生成抑制致热性细胞因子生成：如：如糖皮质激素可抑制糖皮质激素可抑制TNFa、IL-6等的合成。等的合成。抑制抑制PGs合成：合成：如环氧合酶抑如环氧合酶抑制剂消炎痛，乙酰水杨酸类制剂消炎痛，乙酰水杨酸类解热镇痛药。解热镇痛药。促进致冷原的生成：促进致冷原的生成：非甾体抗非甾体抗炎药如乙酰水杨酸，水杨酸炎药如乙酰水杨酸，水杨酸钠等，它们也可能通过增强钠等，它们也可能通过增强精氨酸加压素的释放发挥解精氨酸加压素的释放发挥解热作用。热作用。
