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1、医院心律失常患者护理常规一、概述心脏的传导系统由产生和传导冲动的特殊分化的传导组织构成。包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维网。冲动由窦房结产生，沿结间束和心房肌传递，到达房室结及左心房，冲动此时传递速度极慢，当冲动传递到希氏束后传递速度再度加速，左右束支及浦肯野纤维网传递速度极快捷，使整个心室几乎同时被激动，最终冲动到达心外膜,完成一次完整的心动周期。心脏传导系统也接受迷走神经和交感神经的支配，迷走神经兴奋性增加会使窦房结的自律性和传导性抑制，延长窦房结和周围组织的不应期，减慢房室结的传导，延长了房室结的不应期。交感神经作用与迷走神经相反。各种原因引起心脏冲动频率、节律、
2、起源部位、冲动传导速度和次序的异常均可引起心脏活动的规律发生紊乱，称为心律失常。【分类】临床上根据心律失常发作时心率的快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。心律失常按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。1.冲动形成异常(1)窦性心律失常：由窦房结发出的冲动频率过快、过慢或有明显不规则形成的心律失常，如窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。(2)异位心律：起源于窦房结以外(异位)的冲动，则形成期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动以及逸搏心律等心律失常。2.冲动传导异常(1)生理性：干扰及房室分离。(2)病理性：传导阻滞常见的有窦房传导阻滞、房室传导阻滞、房内传导阻
3、滞、室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。(3)房室间传导途径异常：预激综合征。【发病机制】心律失常有多种不同机制，如折返、异常自律性、后除极触发激动等，主要心律失常的电生理机制主要包括冲动形成异常、冲动传导异常以及两者并存。1.冲动形成异常(1)正常自律性状态：窦房结、结间束、冠状窦口周围、房室结的远端和希氏束-浦肯野系统的心肌细胞均有自律性。自主神经系统兴奋性改变或心脏传导系统的内在病变,均可导致原有正常自律性的心肌细胞发放不适当的冲动。如窦性心律失常、逸搏心律。(2)异常自律性状态：正常情况下心房、心室肌细胞是无自律性的快反应细胞，由于病变使膜电位降低-50-60mV时，使其出
4、现异常自律性，而原本有自律性的快反应细胞(浦肯野纤维)的自律性也增高，异常自律性从而引起心律失常，如房性或室性快速心律失常。(3)后除极触发激动：当局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒及心肌缺血再灌注时，心房、心室与希氏束-浦肯野组织在动作电位后可产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动，可导致持续性快速性心律失常。2.冲动传导异常折返是所有快速性心律失常最常见的发病机制，传导异常是产生折返的基本条件。传导异常包括:心脏两个或多个部位的传导性与应激性各不相同，相互连接形成一个有效的折返环路折返环的两支应激性不同，形成单向传导阻滞；另一通道传导缓慢，
5、使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，从而产生持续而快速的心律失常。【实验室检查】1.心电图检查心电图检查是诊断心律失常最重要、最常用的无创性检查技术。需记录12导联，并记录显示P波清楚导联的心电图长条，以备分析，往往选择II或Vl导联。心电图分析主要包括：心房、心室节律是否规则，频率如何；p-R间期是否恒定；P波、QRS波群形态是否正常，P波与QRS波的相互关系等。2 .长时间心电图记录(1)动态心电图：动态心电图检查是在病人日常工作和活动情况下，连续记录病人24h的心电图。其作用是：了解病人症状发生如心悸、晕厥等，是否与
6、心律失常有关；明确心律失常或心肌缺血的发作与活动关系、昼夜分布特征；帮助评价抗心律失常药物的疗效、起搏器、埋藏式心脏复律除颤器的效果和功能状态。(2)事件记录器：事件记录器。应用于间歇、不频繁发作的心律失常病人，通过直接回访、电话、互联网将实时记录的发生心律失常及其发生心律失常前后的心电图传输至医院。埋植皮下事件记录器。这种事件记录器可埋于病人皮下，记录器可自行启动、监测和记录心律失常，应用于发作不频繁，可能是心律失常所致的原因不明晕厥的病人。3 .运动试验运动试验用于运动时出现心悸的病人以协助诊断。但运动试验的敏感性不如动态心电图，须注意正常人进行运动试验时亦可出现室性期前收缩。4 .食管心
7、电图将食管电极导管插入食管并置于心房水平位置，能记录心房电位，并能进行心房快速起搏和程序电刺激。其作用为：有助于对常见室上性心动过速发生机制的判断，帮助鉴别室上性心动过速；可以诱发和终止房室结折返性心动过速；有助于不典型预激综合征的诊断；评价窦房结功能；评价抗心律失常药物的疗效。5 .临床心电生理检查（1）心电生理检查的临床作用1）诊断性应用：确立心律失常诊断及类型，了解心律失常起源部位及发生机制。2）治疗性应用：以电刺激终止心动过速发作，评价某些治疗措施（如起搏器、置入式心脏复律除颤器、导管消融、手术治疗、药物治疗等）能否防止电刺激诱发心动过速；通过电极导管进行消融如射频、冷冻，达到治愈心动
8、过速的目的。3）判断预后：通过电刺激确定病人是否易于诱发室性心动过速，有无发生猝死的危险。（2）心电生理检查适应证：窦房结功能测定；房室与室内传导阻滞；心动过速；不明原因晕厥。二、窦性心律失常心脏的正常起搏点位于窦房结，其冲动产生的频率是60100/min,产生的心律称为窦性心律。心电图特征P波在I、11、aVF导联直立，aVR导联倒置,P-R间期0.120.20s。窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。（一）窦性心动过速成人窦性心律100150min,偶有高达200/min,称窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始与终止。刺激迷走神经可以使其频率减慢，但刺激停止有加速原来的
9、水平。1 .病因多数属生理现象，健康人常在吸烟，饮茶、咖啡、酒，剧烈运动或情绪激动等情况下发生。在某些病时也可发生，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克等。应用肾上腺素、阿托品等药物亦常引起窦性心动过速。2 .心电图特征窦性P波规律出现，频率100min,P-P间期V0.6s3,治疗原则一般不需特殊治疗。祛除诱发因素和针对原发病做相应处理。必要时可应用B受体阻滞药如美托洛尔，减慢心率。（二）窦性心动过缓成人窦性心律频率V60min,称窦性心动过缓。常同时伴发窦性心律不齐（不同P-P间期的差异0.12s）。1.病因多见于健康的青年人、运动员、睡眠状态，为迷走神经张力增高所致。亦
10、可见于颅内压增高、器质性心脏病、严重缺氧、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等。服用抗心律失常药物如B受体阻滞药、胺碘酮、钙通道阻滞药和洋地黄过量等也可发生。2 .心电图特征窦性P波规律出现，频率V60min,P-P间期ls。3 .临床表现一般无自觉症状，当心率过分缓慢，出现心排血量不足，可出现胸闷、头晕，甚至晕厥等症状。4 .治疗原则窦性心动过缓一般无症状，也不需治疗；病理性心动过缓应针对病因采取相应治疗措施。如因心率过慢而出现症状者则可用阿托品、异丙肾上腺素等药物，但不宜长期使用。症状不能缓解者可考虑心脏起搏治疗。（三）病态窦房结功能综合征病态窦房结功能综合征，简称病窦综合征，是由于窦房结的病变导
11、致功能减退，出现多种心律失常的表现。病窦综合征常合并心房自律性异常，部分病人可有房室传导功能障碍1.病因某些疾病如甲状腺功能亢进、伤寒、布氏杆菌病、淀粉样变、硬化与退行性变等，在病程中损害了窦房结，导致窦房结起搏和传导功能障碍；窦房结周围神经和心房肌的病变，减少窦房结的血液供应，影响其功能；迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍5 .心电图特征主要表现为：非药物引起的持续的窦性心动过缓，心率V50min;窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；心动过缓与房性快速心律失常交替发作。其他表现还可为：心房颤动病人自行心室率减慢，或发作前后有心动
12、过缓和（或）一度房室传导阻滞；房室交界区性逸搏心律。6 .临床表现发作性头晕、黑朦、乏力，严重者可出现晕厥等，与心动过缓有关的心、脑血管供血不足的症状。有心动过速症状者，还可有心悸、心绞痛等症状。7 .治疗原则对于无心动过缓有关供血不足的症状病人,不必治疗，定期随访，对于有症状的病人，应用起搏器治疗。心动过缓-心动过速综合征病人应用起搏器后，仍有心动过速症状，可应用抗心律失常药物，但避免单独使用抗心律失常药物，以免加重心动过缓症状。三、期前收缩根据异位起搏点部位的不同，期前收缩可分为房性、房室交界区性和室性期前收缩。期前收缩起源于一个异位起搏点，称为单源性，起源于多个异位起搏点，称为多源性。临
13、床上将偶尔出现期前收缩称偶发性期前收缩，但期前收缩每分钟5个称频发性期前收缩。如每一个窦性搏动后出现一个期前收缩，称为二联律；每两个窦性搏动后出现一个期前收缩，称为三联律；每一个窦性搏动后出现两个期前收缩，称为成对期前收缩。【病因】各种器质性心脏病如冠心病、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂等可引起期前收缩。电解质紊乱、应用某些药物亦可引起期前收缩。另外，健康人在过度劳累、情绪激动、大量吸烟饮酒、饮浓茶、进食咖啡因等可引起期前收缩。【心电图特征】1.房性期前收缩P波提早出现，其形态与窦性P波不同，P-R间期012s,QRS波群形态与正常窦性心律的QRS波群相同，期前收缩后有不完全代偿间歇
14、。2 .房室交界性期前收缩提前出现的QRS波群，其形态与窦性心律相同；P波为逆行型（在II、III、aVF导联中倒置）出现在QRS波群前，P-R间期VO.12s。或出现在QRS波后，R-P间期VO.20s。也可出现在QRS波之中。期前收缩后大多有完全代偿间歇。3 .室性期前收缩QRS波群提前出现，形态宽大畸形，QRS时限12s,与前一个P波无相关；T波常与QRS波群的主波方向相反；期前收缩后有完全代偿间歇。【临床表现】偶发期前收缩大多无症状，可有心悸或感到1次心搏加重或有心搏暂停感。频发期前收缩使心排血量降低，引起乏力、头晕、胸闷等。脉搏检查可有脉搏不齐，有时期前收缩本身的脉搏减弱。听诊呈心律
15、失常，期前收缩的第一心音常增强，第二心音相对减弱甚至消失。【治疗要点】1 .病因治疗积极治疗病因，消除诱因。如改善心肌供血，控制炎症，纠正电解质紊乱，防止情绪紧张和过度疲劳。2 .对症治疗偶发期前收缩无重要临床意义，不需特殊治疗，亦可用小量镇静药或B受体阻滞药；对症状明显、呈联律的期前收缩需应用抗心律失常药物治疗，如频发房性、交界区性期前收缩常选用维拉帕米、B受体阻滞药等；室性期前收缩常选用利多卡因、美西律、胺碘酮等；洋地黄中毒引起的室性期前收缩应立即停用洋地黄，并给予钾盐和苯妥英钠治疗。四、阵发性心动过速阵发性心动过速是指阵发性、快速而规则的异位心律，由3个以上包括3个连续发生的期前收缩形成。根据异位起搏点部位的不同，可分为房性、交界区性和室性三种，房性与交界区性心动过速有时难以区别，故统称为室上性心动过速，简称室上速。阵发性室性心动过速简称室速。【病因】1.室上速病因常见于无器质性心脏病的正常人，也可见于各种心脏病患者，如冠心病、高血压、风心病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒等病人。2.室速病因多见于器质性心脏病患者，最常见于冠心病急性心肌梗死，其他如心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、电解质紊乱、洋地黄中毒、Q-T延长综合征、药物中毒等。【心电图特征】1 .室上速心电图特征连续3次或以上快而规则的房性或交界区性期前收缩（QRS波群形态正常），频率为150250/
