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1、医院患者水肿症状护理常规一、水肿的形成机制人体组织细胞间隙内液体积聚过多称为水肿，在体腔内有液体积聚时则称为积水。水肿是临床常见的症状之一。水肿液的成分除蛋白含量不同外，其晶体成分与血浆完全相同。一般因炎症引起的水肿，水肿液中蛋白含量较高,比重也高，可达L018以上，这种水肿液称为渗出液。非炎症性水肿，水肿液中蛋白含量较低，比重常在1.015以下,称为漏出液。正常情况下，组织间隙液体的量是保持相对恒定的。这种恒定的维持，有赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡。水肿就是由于这两方面的因素发生障碍所造成的。（一）血管内外液体交换障碍在生理情况下，组织间隙的液体与血液之间保持着动态平衡。
2、这种动态平衡由两个方面的力量所决定：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液的胶体渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆的胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量的对比决定着液体滤出或回流的方向和速度。当前者的力量增大时，组织间液生成增多；当后者的力量减小时，组织液回流减少，此两种情况均会引起组织间隙液体增多而造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有：1.毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体从组织间隙进入毛细血管，这样就造成了组织间隙中的液体积聚过多，当其超过代偿限度（淋巴回流）时，就可能出现水肿。造成毛细血管血压
3、增高最常见的原因是全身或局部淤血。如心力衰竭时引起的全身性水肿、肝硬化时引起的腹水以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，其基本原因之一就是毛细血管血压增高所致。2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多形成水肿。这种水肿常为全身性，其水肿液含蛋白量一般很低，约为0.10.3克虬血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白的含量，尤其是白蛋白的含量，因为白蛋白含量多，分子小，吸水性强，对渗透压的影响最大。当血浆蛋白总量低于50克（正常为60-80克%）或白蛋白含量低于25克%,即可发生水肿。血浆白蛋白浓度
4、降低的原因很多，可由于蛋白质摄入不足、消化道疾病时的消化吸收障碍、肝功能不全时的蛋白合成减少、肾病综合征时蛋白丧失过多等引起。此外，由于大量水钠潴留使血液稀释，也可引起血浆蛋白浓度降低。3.毛细血管壁通透性增加正常的毛细血管壁和微静脉壁一般仅允许水分、晶体物质（如钠离子、葡萄糖等）和少量白蛋白通过。但在病理情况下，其通透性增加，就会使大量蛋白质也漏出到组织间隙中。结果是一方面使血管内胶体渗透压降低，另一方面则使组织间液胶体渗透压升高，于是就会有较多的液体从血管内漏到组织间隙，发生水肿。因毛细血管壁通透性增加引起的水肿，其水肿液中含有较多的蛋白质，如炎症引起的水肿，可含46克%蛋白质，并且含有纤
5、维蛋白原，表明毛细血管壁通透性明显增加。引起毛细血管壁通透性增加的因素有：组织缺氧，代谢紊乱，酸性代谢物增多，氢离子浓度增加等，均可使基底膜发生变性、液化，引起毛细血管壁通透性增加；某些细菌代谢产物或蛇毒含有透明质酸酶，可分解毛细血管壁上的透明质酸，造成毛细血管壁通透性增加；体内产生的某些血管活性物质（如组胺、5-羟色胺、缓激肽等）也能增强毛细血管壁的通透性。临床所见的炎性水肿、中毒性水肿、变态反应性水肿等的形成机制，均主要是由于血管壁通透性增加所致。4.淋巴回流受阻组织液除了从毛细血管静脉端回流外，一部分还从淋巴管回流入血。当淋巴回流受阻时，就可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称
6、为淋巴水肿。引起淋巴回流受阻最常见的原因是恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管，或临床进行淋巴结的广泛手术摘除（如乳腺癌根治术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿）；引起淋巴管道阻塞的另一疾病是丝虫病，可引起下肢和阴囊的慢性水肿。腹腔或胸腔的主要淋巴管道阻塞可引起腹腔或胸腔大量积液，这种水肿液常呈乳糜样，称乳糜腹（胸）水。淋巴水肿的主要特点是蛋白含量较高，可达45克唬这是由于蛋白质不能由淋巴管运走，组织液中的水和晶体物质不断回吸收到血管内，以致蛋白浓缩所致，故从形成过程看，它和渗出液是不同的。（二）体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾脏的滤过和重吸收功能来调节水和钠盐的摄入量与排出量，从而保证体液总量
7、和组织间液量的相对恒定。当肾脏的这些功能紊乱时，可使水、钠过多地潴留于体内，造成细胞外液总量增多。由于组织间液是细胞外液的一个主要部分，细胞外液总量增多时组织间液也必然增多，过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。正常机体通过肾小球滤过的水、钠，约99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比例，就不致发生水、钠潴留，称为肾小球、肾小管平衡。但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收并未相应减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收却明显增强，或肾小球滤过率减少和肾小管重吸收增强同时出现时，都会发生肾小球、肾小管平衡障碍,引起水、
8、钠潴留。引起水、钠潴留的机制，主要有以下几个因素。1.肾小球滤过率下降造成肾小球滤过率下降的原因是:广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾炎，肾小球因内皮细胞肿胀和炎性渗出物堆集而阻碍过滤；慢性肾炎，因肾单位破坏严重，使滤过面积减少，均可导致肾小球滤过率下降;有效循环血量减少：如心力衰竭、肾病综合征和肝硬化等,均可使有效循环血量减少。由于有效循环血量减少，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性地引起肾脏小血管收缩，造成肾小球滤过率下降。2.肾小管重吸收增强不论肾小球滤过率是否下降，只要肾小管对水、钠重吸收增强，都会引起明显的肾小球、肾小管平衡障碍，而造成水、钠潴留。上面分别阐述了水肿发病机制中的一些
9、基本因素。在全身性水肿的发病中，血管内外液体交换障碍和体内外液体交换障碍常常是互相促进、互相影响的。由于血管内外液体交换障碍使血液中液体漏出血管外，造成有效循环血量减少，从而导致肾脏排水排钠减少，使水、钠在体内潴留。水、钠潴留又使血容量增加，致毛细血管内压力升高，同时血浆蛋白被稀释，使血浆胶体渗透压降低，这些均可造成毛细血管有效滤过压增高，从而促使液体由血管漏出，进一步加重水肿。此外，在各种水肿的发生和发展中，常常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在某一种水肿的发生中可能起主要作用，而在另一种水肿时则可能起次要作用，甚至在不同病人，由于其他条件不同，同一因素所起的作用大小也不是千篇一律的。
10、因而，在临床治疗实践中必须善于针对不同类型水肿的特点，进行具体分析和判断。二、水肿的病因及分类临床上常见的水肿往往是合并多种因素造成的。（一）心源性水肿心源性水肿的形成原因为心脏功能衰退而使心搏出量不足。心力衰竭大体上可分为左心衰竭及右心衰竭，右心衰竭时上下腔静脉回流受到影响，而产生肝脏肿大、下肢浮肿等现象；左心衰竭时，主动脉的心搏出量不足，使肺静脉回流受阻，肺内的血液蓄积、肺水肿，病人会有呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸等现象。不过大多数心力衰竭多半是全心衰竭。总之，心力衰竭使得心搏出量不足及上下腔静脉回流受阻,后者会使微血管静脉端的液体压力大增，这自然阻碍组织间隙液回流入微血管，上下腔静脉压力增高
11、还会造成淋巴管压力增大，所以淋巴回流也会受阻碍而造成水肿。心搏出量不足会导致有效循环血量减少，肾脏有效血液循环量下降，肾小球滤过率（GFR）降低，使肾脏感觉体内的体液量不足，于是会启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统,保留更多的水分及盐类在体内，因此更加重了水肿。(一)肾性水肿1 .急性肾小球肾炎肾功能失常，使得原应由肾脏排出的水及盐类仍潴留在体内，在体液总量大幅增加的情况下，管内液容积大增，血管内压自然也跟着增加，于是液体渗入组织间隙，反之回渗的组织间隙液减少，组织间隙液自然过多。2肾病综合征由于肾小球基底膜受破坏，白蛋白大量从尿中丢失，使得管内液的渗透压大大降低，于是管内液大量渗入组织间隙而无
12、法回渗。如此不但使组织间隙液增加，并使得有效血浆容量不足，因而启动肾脏的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，将更多的水及盐类留在体内，加重水肿的形成。急性肾小球肾炎所引起的水肿属体液存留过多；而肾病综合征可能是体液留存过多及血浆渗透压过低两种机制同时存在。(三)肝性水肿肝脏是合成血浆内各种蛋白质的最大器官，肝性水肿是由于肝衰竭时合成白蛋白的能力降低，使得血中的白蛋白不足，血浆胶体渗透压下降，组织间隙液增加而形成水肿。此外，由于肝衰竭时通常有肝硬化存在，因此使门静脉压增高，导致腹腔内的血浆及淋巴液外渗入组织间隙而形成腹水。腹腔内的大量腹水会压迫下腔静脉，使下肢静脉回流变差，加重下肢的水肿。因饥饿、慢性
13、腹泻或胃肠道长期吸收不良而造成的营养不良，引起肝脏无法合成足够的白蛋白,也会使血中的胶体渗透压降低而造成水肿。（四）内分泌性水肿内分泌异常而引起的水肿，如甲状腺功能低下会形成粘液水肿，粘液水肿系因组织间的粘多糖蛋白增多吸收水分所致，在按压水肿处时不会形成压凹，故称为非凹陷性水肿。（五）孕期水肿怀孕时形成的水肿其原因较多，怀孕时雌激素、黄体素在血中浓度大幅提高，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统也被活化，都有促使水分及盐类滞留在体内的作用。再者怀孕时随着子宫的增大，压迫下腔静脉循环也会加重水肿，故水肿最常出现在下肢。（六）特发性水肿特发性水肿的原因不明，可能与内分泌失调、毛细血管通透性增加有关，发
14、生于育龄妇女，常出现于颜面或下肢，而且呈周期性发作，体重可有12公斤或更多的差距。1.情绪的改变患者因水肿的原发疾病及水肿对机体造成的影响而食欲不振、入睡差等，易产生焦虑的情绪。2 .皮肤的改变当皮下组织有过多液体积聚时，皮肤肿胀皱纹变浅，平滑而松软，按之可见压痕。由于水肿液大量积聚，使组织间隙扩大，细胞与毛细血管的距离延长，增加了营养物向细胞弥散的距离，急速发展的重度水肿可因毛细血管受压而使其营养血流减少；慢性水肿促进水肿区纤维化,对血管也有压迫作用，致使水肿处局部血液循环不良，局部营养不良，抵抗力降低，继发感染伤口难以修复。3 .体重增加全身性水肿时，体重能敏感地反映细胞外液量的变化，体重
15、增加100Og相当于滞留水100Og。4 .呼吸困难，活动受限患者可因大量胸腔积液、腹水致行走困难，严重肢体水肿时可引起四肢屈曲受限、手指活动不灵等运动障碍。5 .消化道症状有大量腹水的患者可出现腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，甚至胃肠蠕动不良、便秘、腹痛等。6 .尿量减少。四、检查、鉴别诊断及治疗（一）一般检查1.询问病史询问水肿的部位、程度、发展速度、水肿与活动及体位的关系、饮食情况及每天的尿量。2 .体格检查测呼吸、脉搏、血压、体重，检查全身皮肤情况。3 .实验室检查血常规，红细胞比积，尿常规，尿比重，肝、肾功能，血清电解质，T3、T4等。4 .其他检查心电图，心脏超声波，磁共振，胸腹部的X
16、线检查等。（二）鉴别诊断首先要区分水肿是局部还是全身，根据水肿出现的部位来判断疾病的病因。如属全身性的水肿，则多由于心脏、肾脏、肝脏功能衰竭或者营养不良而引起；而局部的水肿则多由炎症、过敏、栓塞性静脉炎、慢性淋巴炎、局部淋巴结切除、丝虫病等引起。如果水肿只出现在单手或者单脚，则多半由于淋巴管或静脉阻塞，不过一些脑卒中病人的瘫痪侧，也可因局部小动脉因中枢神经系统控制异常而较为放松，造成一侧的水肿。如果是因白蛋白过低所造成的水肿，则属于全身性分布,尤其是软组织较多的地方，如眼窝周围，且早上刚睡醒时会最明显，而日间起身运动后会稍微减轻，但是水肿会向下肢移动。心力衰竭患者往往在心前区可听到奔马律，肺底可听到湿性啰音，胸部X光可看到扩大的心脏，腹部触诊可发现肝脾肿大，下肢可有水肿肾病综合征引起的水肿患者，则可发现除了有颜面水肿（尤其是眼睑，本来有双眼皮的看不到双眼皮了）
