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1、多发性硬化患者的护理常规多发性硬化(MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感性与环境因素作用下发生的自身免疫性疾病。中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。病变最常侵犯的部位是脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干以及小脑。MS女性多发，女性与男性比例为(1.4-2)：IoMS的发病高峰在2040岁间。【病因与发病机制】多发性硬化的病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为可能与自身免疫反应、病毒感染、遗传及环境等因素有关。1 .自身免疫反应大量的研究结果显示多发性硬化与自身免疫反应有关：多发性硬化急性期在病灶的小
2、血管周围出现淋巴细胞浸润，其中可发现免疫系统被激活的细胞证据。用髓鞘碱性蛋白免疫动物制成的实验室动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎与多发性硬化的病理改变十分相似。多发性硬化患者周围血液中T辅助细胞数量增多,T抑制细胞数量减少，提示免疫调节异常。多发性硬化患者脑脊液IgG指数或24小时合成率升高。2 .病毒感染到目前为止，已陆续从多发性硬化患者血清或脑脊液中检测出多种高滴定度的病毒抗体，如单纯疱疹病毒、流感C病毒、犬瘟病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、EB病毒等，但至今尚未从多发性硬化患者组织中分离或培养出任何病毒。3 .遗传因素多发性硬化具有明显的家族性倾向。一级亲属患病危险性比普通人群大
3、1215倍，异卵双生子患病一致率为5%15%,单卵双生子患病一致率高达25%50%4 .环境因素流行病学调查发现，离赤道越远，多发性硬化的发病率越高，与高纬度寒冷地区有关。如果在15岁之前从低发区迁移至高发区，其发病率增加；如在成年后移民，则保留其低发病率，反之亦然。这提示了致病因素的影响在15岁之前已经获得，可能与日照、气温、饮食习惯、感染等诸多环境因素有关。5 .发病诱因约半数患者发病前有一定的诱因，常见的是着凉和上呼吸道感染，其次是过度劳累和精神紧张。此外，各种感染、手术、外伤、拔牙、妊娠、分娩等均可成为发病的诱因。【临床表现】空间上多病灶和病程中缓解复发是多发性硬化的主要临床特点。（一
4、）发病年龄多在1050岁之间，10岁以前和50岁以后发病的少见,约2/3患者发病年龄在2040岁之间。（二）起病形式我国多发性硬化多为急性或亚急性起病，病程中出现缓解和复发。复发也多呈急性或亚急性，一般每次复发均残留一定的症状和体征，逐渐积累而使病情逐渐加重。少数病例无明显缓解而呈阶梯式逐渐加重。（三）首发症状多为一个或多个肢体无力和（或）麻木、单眼或双眼视力减退甚至失明；其次是复视、共济失调及眩晕等脑干和小脑的症状。（四）常见症状和体征由于多发性硬化病灶可位于视神经、脊髓、脑干、小脑及大脑的白质，所以其临床表现多种多样。常见的有：1 .视力障碍最常见且常为首发症状。多为急性或亚急性起病，单眼
5、或双眼先后受累，突然出现视力减退、视野缺损甚至失明，可有双颗侧偏盲、同向性偏盲或象限盲。30%的病例出现眼肌麻痹及复视。核间性眼肌麻痹被认为是MS的重要体征之一，表现为患者双眼向病变对侧注视时患侧眼球不能内收,对侧眼球外展时伴有眼球震颤，双眼内聚正常。如果核间性眼肌麻痹与眼球震颤同时存在，要高度怀疑为多发性硬化。2 .运动障碍下肢累及比上肢早，常先有下肢无力、沉重感，逐渐发展为偏瘫、痉挛性截瘫或四肢瘫，最常见的是不对称性痉挛性轻截瘫。3 .感觉障碍多数患者在病程中都有感觉异常症状，如麻木、束带感、烧灼感、针刺感等，可有痛、温、触觉减退或消失，也可有深感觉障碍。少数患者出现Lhennitte征：
6、即屈颈时出现从背部放射至足底的触电样疼痛，是脊髓颈段后束受激惹的表现。4 .其他脑神经障碍可出现面神经麻痹，多为中枢性。亦可出现眩晕、耳鸣、耳聋、呕吐、吞咽困难、构音障碍及短暂性面部感觉障碍或三叉神经痛等。5 ,共济失调约见于半数病例，主要表现为站立不稳、共济失调性步态、指鼻试验和跟膝胫试验阳性等。6 .自主神经功能障碍可出现不同程度的大小便功能障碍，如尿频、尿急、尿失禁、尿潴留、便秘或便秘与腹泻交替，也可出现半身多汗或流涎、性欲减退等。7 .精神症状多表现为抑郁、脾气暴躁或易怒，部分患者出现欣快、兴奋、猜疑和被害妄想等，也可表现为嗜睡、反应淡漠、迟钝、记忆力减退、判断力下降等。8 .发作性症
7、状常见的神经功能障碍有构音障碍、共济失调、肢体阵发性痉挛和感觉障碍、触电感、阵发性奇痒、强直性痛性痉挛及手、腕和肘部屈曲性肌张力障碍性痉挛伴下肢伸直等。总之，多发性硬化病灶散在多发，症状和体征千变万化,不能用单一病灶来解释，常为大脑、脑干、小脑、脊髓及视神经病损的不同组合构成其临床表现。【辅助检查】1.脑脊液检查多数压力不高，外观正常，急性期白细胞可轻度至中度增多，部分患者蛋白轻度升高。约70%以上的患者脑脊液IgG指数升高。90%左右患者脑脊液显示出IgG寡克隆带，是诊断MS的CSF免疫学常规检查。9 .诱发电位检查包括视觉诱发电位(VEP),脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SE
8、P),50%90%的MS患者可有一项或多项异常。10 MRI检查其特征性改变如下：可见大小不一、类圆形的Tl低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角、半卵圆中心及骈月氐体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则Tl低信号、T2高信号斑块。【治疗要点】治疗原则：MS治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变的进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。（一）适MS的急性期治疗1.糖皮质激素有减轻炎症、水肿及免疫调节作用，可促进急性复发的恢复和缩短复发期病程，但不能改善恢复的程度。激素治疗的原则为大剂量、短疗程。常用药物有：甲泼尼龙l
9、gd,加入5%葡萄糖500ml静脉滴注34小时，连用35天后改为泼尼松60mgd口服，46周后逐渐减量至停药。泼尼松80mgd,口服1周后依次减至60mgd,5天后改为40mgd,然后每5天减少IOmg,46周为1疗程。2 .血浆置换包括淋巴细胞清除、特异性淋巴细胞去除、免疫活性物质去除等。总的来说，血浆置换在MS的疗效不肯定，一般不作为急性期的首选治疗。3 .静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIG)O.4g(kgd),连续用35天。对降低复发一缓解型患者复发率有肯定疗效，但最好在复发早期应用。4.急性期的对症治疗疼痛：可用卡马西平、地西泮等药物；精神症状:可按精神疾病治疗，有严重抑郁者应预防自杀
10、，并选择氟西汀、盐酸帕罗西汀等抗抑郁药物治疗；疲劳症状：疲劳是MS患者较明显的症状，可推荐金刚烷胺治疗；膀胱直肠功能障碍：配合药物的治疗或借助导尿等外科处理。(二)MS缓解期药物治疗缓解期治疗主要预防复发和治疗残留的症状。治疗措施包括：免疫抑制剂如硫嗖喋吟、环磷酰胺等；转移因子；B-干扰素。【护理措施】(一)休息与安全1.提供安全方便的住院环境让患者熟悉住院环境和生活环境，将呼叫器置于患者床头伸手可及处，常用物品定位放于床旁，方便随时取用，必要时给予帮助。为患者制订作息时间表，保持良好的生活习惯，避免过度劳累。2.安全护理配备手杖、轮椅等必要的辅助用具，以增加活动时的安全性。预防烫伤，浴室内的
11、热水管上一定有醒目标识，以防不慎触及而烫伤；保暖时禁用热水袋。（二）评估排尿情况观察排尿方式、次数、频率、时间、尿量与颜色，了解排尿是否困难，有无尿路刺激症状，检查膀胱是否膨隆。指导患者膀胱功能训练的方法与步骤，教会其正确的排尿方法,促进膀胱功能恢复。（三）预防感染保持尿道口或会阴部清洁，每天进行会阴护理，保持床单位清洁、干燥，及时更换床单、被褥。告诉患者尿路感染的症状和体征，发现异常时，及时报告医师。（四）健康指导1 .疾病知识指导告诉患者避免诱发因素，如情绪激动、精神紧张、过度劳累、感染、妊娠、分娩、外伤、外科手术、拔牙，预防接种、寒冷刺激、热水淋浴等，应做好预防。2 .用药指导向患者介绍用药的方法及用药后的作用，同时应了解激素类药物的不良反应。遵医嘱正确服药和定期到门诊检查。3 .康复指导指导患者采取正确的锻炼方法，每天进行主动或被动运动，鼓励患者尽量下床进行步行训练。4 .照顾者指导指导家属和照顾者关心、体贴患者，给予精神支持和生活照顾，细心观察和及时识别病情变化。
