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1、鼻息肉诊疗规范鼻息肉(nasalpolyps)是中鼻道、鼻窦粘膜由于水肿而突出的炎性组织,是多种机制导致的慢性炎性过程的终末产物。由于体积逐渐增大和重力，息肉常脱垂于总鼻道内。持续性鼻塞是其主要临床特征，而极明显的复发倾向和与多种呼吸道炎症疾病的密切关系又使其成为严重影响生活质量和身体健康的重要疾病。发病率占总人口的1%4%。但在支气管哮喘、阿司匹林耐受不良、变应性真菌性鼻窦炎及囊性纤维化病人中，发病率可在15%以上。发病多在中年以上，男性多于女性，除囊性纤维化病外，幼儿极少发生。【病因和病理】鼻息肉的病因和发病机制不明，至今已有多种学说提出，主要有：1 .中鼻道微环境学说中鼻道微环境有如下特
2、点：间隙狭窄、凸凹不平，吸入气流在此易形成紊流;纤毛功能较总鼻道减弱，加之中鼻道结构复杂、狭细，粘膜稍有肿胀，即可互相接触,继而导致该部位纤毛活动障碍；中鼻道粘膜血流较鼻内其它部位明显减少。提示中鼻道微环境某些改变使中鼻道天然防御功能减弱，局部易受有害因子损伤，为鼻息肉的形成创造了条件。2 .鼻变态反应虽然变态反应性鼻炎病人中鼻息肉的发生率(0.5%)低于一般人群，但鼻息肉组织可查到较多肥大细胞、嗜酸性粒细胞和IgE生成细胞,且其液体内IgE水平增高，提示局部变应性有一定作用。但IgE水平增高的确切机制不清，有推测与激活B细胞的金黄色葡萄球菌肠毒素超抗原作用有关。3 .嗜酸性粒细胞性炎症组织学
3、研究发现，近90%的鼻息肉组织有较多嗜酸性粒细胞浸润，提示鼻息肉与该细胞增多有密切关系。嗜酸性粒细胞是许多促炎细胞因子的重要来源，且含有大量损伤组织的毒性蛋白，因此可导致局部粘膜的炎性反应。有证据表明在炎性因子刺激下主要来源于巨噬细胞、朗罕细胞、肥大细胞和上皮细胞的IL-5有促进嗜酸性粒细胞成熟和趋化作用，并能延缓嗜酸性粒细胞的凋亡(apoptosis)。4 .细菌超抗原学说金黄色葡萄球菌是鼻腔常见共生菌之一。金黄色葡萄球菌肠毒素(StaPhyloCoCCUSenterotoxins,SES)作为超抗原不经抗原递呈细胞而直接激活中鼻道鼻粘膜内的大量Th2细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞，使
4、其合成释放大量促炎细胞因子,加重中鼻道内的局部炎症反应,促使息肉形成。目前一般认为，中鼻道微环境的某些特性，使该部易感性增高。在炎性因子刺激下，上皮细胞和免疫活性细胞合成、释放IL-5及多种促炎细胞因子和炎性介质，使嗜酸性粒细胞在局部聚集、释放多种毒性蛋白和细胞因子，致使血管通透性增高，血浆渗出、组织水肿，张力增高，上皮破裂继之增殖，细胞外基质也随之增生，血管、腺体长入，逐渐形成息肉。上述病理过程是多因素共同作用的结果。病理上可见鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜形成。表面为假复层柱状纤毛上皮所覆盖，上皮基底膜广泛增厚并扩展到粘膜下层，形成不规则的透明膜层。上皮下为水肿的疏松结缔组织，组织间隙明显扩大，
5、并可有增生的腺体。其间有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞，如继发感染，可见嗜中性粒细胞。【临床表现】鼻息肉好发于双侧，单侧者较少。常见的症状为持续性鼻塞并随息肉体积长大而加重。鼻腔分泌物增多，时伴有喷嚏，分泌物可为浆液性、粘液性，如并有鼻窦感染，分泌物可为脓性。多有嗅觉障碍。鼻塞重者说话呈闭塞性鼻音，睡眠时打鼾。息肉蒂长者可感到鼻腔内有物随呼吸移动。后鼻孔息肉可致呼气时经鼻呼气困难，若息肉阻塞咽鼓管口，可引起耳鸣和听力减退。息肉阻塞鼻窦引流，可引起鼻窦炎，患者出现鼻背、额部及面颊部胀痛不适。鼻镜检查可见鼻腔内有一个（单发型）或多个（多发型）表面光滑、灰白色、淡黄色或淡红色的如荔枝肉
6、状半透明肿物，前者只有一根蒂（图1-15-2）,后者则根基较广（图1-15-3）。触之柔软，不痛，不易出血。多次手术复发者基底宽，不易移动，质地柔韧。息肉小者须用血管收缩剂收缩鼻甲或用鼻内镜才能发现。息肉大而多者，向前发展可突至前鼻孔，其前端因常受外界空气及尘埃刺激，呈淡红色，有时表面有溃疡及痂皮。鼻息肉向后发展可突至后鼻孔甚至鼻咽。巨大鼻息肉可引起外鼻变形，鼻背变宽，形成“蛙鼻”。鼻腔内可见到稀薄浆液性或粘稠、脓性分泌物。【并发症】鼻息肉病与下列疾病有密切关系：L支气管哮喘大量临床资料表明，鼻息肉病病人中约20%30%并有哮喘或哮喘病史。早年曾认为与鼻肺反射有关，近则认为二者均系呼吸粘膜嗜酸
7、性粒细胞增多性炎性反应，推测鼻息肉组织产生的IL-5及其他细胞因子作用于支气管粘膜所致。如此类病人再有阿司匹林耐受不良，则为阿司匹林耐受不良三联征(aspirinintolerancetriad)或WiCial三联征。2 .鼻窦炎和增生性鼻窦病(hyperplasticsinusdisease,HSD)中鼻道与鼻窦粘膜连续或因窦口阻塞，易有鼻窦炎的发生。窦粘膜水肿增厚，如继发感染，可有化脓性炎症。而HSD主要表现为窦粘膜有较多嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润和伴有腺体增生。3 .分泌性中耳炎当息肉体积增大、或并发鼻窦炎时，通过对咽鼓管咽口压迫或炎性刺激，可导致咽鼓管功能障碍，发生分泌性中耳炎。【诊断】
8、根据病史、症状及检查，诊断并不困难。鼻息肉分为单发型和多发型，前者只有一体部和细长根蒂,鼻内其他部位粘膜大都正常，术后不易复发，临床诊断为鼻息肉。多发型者常可见数个息肉体部，根蒂不清，鼻粘膜广泛水肿增生，并波及鼻窦粘膜，增生性水肿肥厚，并发增生性鼻窦病(hyperplasticsinusdisease,HSD),诊断为鼻息肉病(nasalpolyposis)。此型术后复发率早年可高达40%以上，病人多有23次以上鼻息肉手术史，并常伴有支气管哮喘。鼻窦X线摄片、CT扫描等对判断病变范围有重要意义。需与以下疾病相鉴别：1 上颌窦后鼻孔息肉原发于上颌窦，然后以细长茎蒂经自然孔突出向后滑向后鼻孔，并可
9、突入鼻咽部。病因不明，有认为系上颌窦窦壁囊肿增大所致。病理发现组织内有较多粘液泡或大的囊肿，仅有少量浆细胞浸润。术后一般不易复发。2 鼻腔内翻性乳头状瘤外形如多发性鼻息肉，表面粗糙不平，色灰白或淡红。多发生于一侧鼻腔，手术时易出血，并可恶变。3 鼻咽纤维血管瘤原发于鼻咽部，基底广，偏于一侧，不能移动。表面可见血管，色红，触之较硬，易出血，有鼻塞、鼻出血史，多见于男性青少年。4 鼻腔恶性肿瘤凡单侧进行性鼻塞，反复少量鼻出血或有血性脓涕且臭,外鼻变形、面部麻木、剧烈偏头痛、一侧鼻腔内有新生物等临床表现时，必须施行活检，明确诊断。5 鼻内脑膜-脑膨出发生于新生儿或幼儿。肿块多位于鼻腔顶部、嗅裂或鼻中
10、隔的后上部。表面光滑、触之柔软，有弹性，不能移动，为单一肿物，无蒂。6 本病少见，如有可疑，可作颅骨CT检查，以助诊断。不可冒然活检，因易产生脑脊液鼻漏和颅内感染。【治疗】因鼻息肉发病与多因素有关且易复发，现多主张综合治疗。1 .糖皮质激素疗法：该疗法适用于：初发息肉：息肉较小、位于中鼻道内者，可用糖皮质激素喷鼻剂喷鼻，每日23次，可连续应用34周。可阻止息肉生长甚至消失，而且可改善嗅觉。息肉体积较大者，其前端已达下鼻甲前端者，可口服强的松30mgd,共7d,然后每天递减5mg,再接用糖皮质激素类喷鼻剂，可连续应用23月。鼻息肉术后：术后以糖皮质激素气雾剂喷入鼻腔，每天2次，坚持412周。期间
11、如有合并鼻窦感染，应积极给与抗生素治疗。2 .手术治疗：鼻塞明显、药物治疗无效或多发性大息肉者，可手术摘除并行筛窦开放术。如有窦内粘膜突起形成多处息肉应一并去除，但要区分水肿之粘膜，因后者术后经治疗可望恢复正常。近年鼻内镜手术的进步和术后处理的进步可使复发率降至15%左右。伴有支气管哮喘和/或阿司匹林不耐受的鼻息肉病病人术后复发率高，尤以后者为甚。鼻息肉摘除术后，哮喘可以缓解或至少无明显变化。为避免手术诱发支气管哮喘，病人应尽量在全身麻醉下进行手术。术前一周给予强地松30mgd口服，手术当d晨肌注地塞米松10mg,术后仍以强地松30mgd维持一周，再改用鼻内糖皮质激素继续应用412周。附：上颌
12、窦后鼻孔息肉上颌窦后鼻孔息肉(antrochoanalpolyp)系有别于一般鼻息肉的另一种息肉病变。本病多发于青少年，儿童中也时有发现。男女发病率无差异。病因尚末明确。息肉发源于上颌窦，然后以细长茎蒂通过上颌窦在中鼻道的窦口进入鼻腔,向后滑向后鼻孔，并突入鼻咽部。通过上颌窦内镜检查，证实上颌窦后鼻孔息肉起源于上颌窦内侧壁，并发现与窦鼻囊肿相连。息肉组织仅有少量浆细胞浸润，有较多粘液腺泡。【临床表现】后鼻孔息肉呈单发性，故单侧进行性鼻塞是其主要症状。先感鼻内有物随呼吸活动，渐觉吸气尚可而呼气不畅。如息肉突入鼻咽部继续增大可产生双侧鼻塞。体积巨大者可坠入口咽部而异物感明显。前鼻镜检查见灰白色光滑
13、蒂茎自中鼻道向后伸展，触查质软并可移动，后鼻镜检查见息肉呈半透明、淡红色或灰白色的息肉位于后鼻孔或鼻咽部（图1-15-4）O【诊断】根据病史及结合鼻镜检查，即可诊断。由于病人为青少年或儿童，应注意与下列疾病相鉴别：1 .鼻咽部纤维血管瘤多发生于男性青少年，原发于鼻咽顶枕骨结节。瘤体表面可见显著血管纹，质地硬韧，瘤中血管丰富，极易出血，常有反复鼻出血史。2 .鼻内脑膜脑膨出发病年龄小，壁内肿物虽质地柔软，但位于鼻腔前部。【治疗】治疗以手术为主。息肉的鼻腔部分可用圈套器绞住其蒂部拉出。如息肉过大，不可勉强前拉，以免蒂断坠入咽部造成窒息。此时应事先采取预防措施，在内镜导引下器械经口咽进入鼻咽部钳住息肉拉出，同时进入上颌窦内，以完整去除窦内病变。
