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1、 心功能不全心功能不全概述概述病因、诱因和分类病因、诱因和分类发生过程中机体的代偿反应发生过程中机体的代偿反应发生的基本机制发生的基本机制时机体的主要功能代谢变化时机体的主要功能代谢变化防治原则防治原则概述概述心力衰竭心力衰竭(heart failure)(heart failure)也称泵衰竭，在也称泵衰竭，在各种因素作用下心肌收缩和（或）舒张功各种因素作用下心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，不能障碍，使心输出量绝对或相对降低，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。能满足机体组织代谢需要的病理过程。心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)(car
2、diac insufficiency)包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程；而心力衰竭则是指心功能不段的全过程；而心力衰竭则是指心功能不全晚期，心泵功能失代偿阶段。全晚期，心泵功能失代偿阶段。心力衰竭的病因、诱因和分类心力衰竭的病因、诱因和分类一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因（一）、原发性心肌收缩、舒张功能障碍（一）、原发性心肌收缩、舒张功能障碍1、心肌损害：、心肌损害：心肌炎症、心肌病和心肌纤维化。心肌炎症、心肌病和心肌纤维化。2、心肌能量代谢障碍：、心肌能量代谢障碍：各种原因引起的缺氧，如冠心病、休克各种原因引起的缺氧，如冠心病、休克晚期、
3、严重贫血等；维生素晚期、严重贫血等；维生素B1缺乏及甲亢。使心肌能量代谢和缺乏及甲亢。使心肌能量代谢和生物氧化过程障碍，能量生成减少。生物氧化过程障碍，能量生成减少。（二）、心脏负荷过重（二）、心脏负荷过重1 1、压力过重过度、压力过重过度 :心肌收缩时所承受的阻力负荷。心肌收缩时所承受的阻力负荷。见于高血压、肺动脉高压、主动脉、肺动脉瓣狭窄。见于高血压、肺动脉高压、主动脉、肺动脉瓣狭窄。2 2、容量负荷过度：、容量负荷过度：心肌在收缩前所承受的负荷，取心肌在收缩前所承受的负荷，取决于舒张末期心室内容量（静脉回心血量和残留血决于舒张末期心室内容量（静脉回心血量和残留血量）。见于瓣膜关闭不全、房
4、室间隔缺损，甲亢、量）。见于瓣膜关闭不全、房室间隔缺损，甲亢、严重贫血等。严重贫血等。1、感染：、感染：a、发热时心率加快，心肌耗氧量增加，冠状动脉血液灌注量、发热时心率加快，心肌耗氧量增加，冠状动脉血液灌注量减少。减少。b、内毒素直接抑制心肌。、内毒素直接抑制心肌。c、呼吸道感染，增加心肌的后负荷。、呼吸道感染，增加心肌的后负荷。2、心律失常：、心律失常：心肌耗氧量增加、心室充盈障碍、冠状动脉血心肌耗氧量增加、心室充盈障碍、冠状动脉血液灌注量减少。液灌注量减少。二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因3、酸碱平衡和水、电解质紊乱 酸中毒、高钾血症4、妊娠和分娩：血容量增加，静脉回流增加和外周血管
5、阻力增高。5、其他：输液过多过快、劳累激动、长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物、加重心脏负荷，诱发心衰。1、按心力衰竭病情严重程度分类、按心力衰竭病情严重程度分类2、按心力衰竭发生的部位分类、按心力衰竭发生的部位分类3、按心力衰竭发生的速度分类、按心力衰竭发生的速度分类4、按心力衰竭时心输出量的高低分类、按心力衰竭时心输出量的高低分类5、按心力衰竭时心肌收缩与舒张功能的障碍、按心力衰竭时心肌收缩与舒张功能的障碍 分类分类三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类 心力衰竭时机体的代偿及其意义心力衰竭时机体的代偿及其意义完全代偿：完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常活动需要。代偿能使心输出量完
6、全满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。不发生心力衰竭。不完全代偿：不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心输出量需通过代偿只能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。要。已发生了轻度心力衰竭。失代偿：失代偿：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力衰竭。已发生了明显的心力衰竭。包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。其中包括功能、包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。其中包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。代谢的代偿和结构的代偿。一、心脏的代偿一、心脏的代偿交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使心率加快，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，
7、使心率加快，心肌收缩力增强。心肌收缩力增强。（一）、心率加快：一）、心率加快：心率加快，增加每分心输出量。心率加快，增加每分心输出量。心率过快，心肌耗氧量增加，回心血量减少，舒张心率过快，心肌耗氧量增加，回心血量减少，舒张期过短、冠状血流减少。期过短、冠状血流减少。心收缩力和心输出量在一定的范围内随心肌纤维初心收缩力和心输出量在一定的范围内随心肌纤维初长度的增大而增加长度的增大而增加异长性自身调节。异长性自身调节。这种使心肌收缩力和搏出量相应增加的心脏扩张这种使心肌收缩力和搏出量相应增加的心脏扩张紧张源性扩张。紧张源性扩张。（二）、心脏扩张，增加前负荷（二）、心脏扩张，增加前负荷（三）、心肌肥
8、大：（三）、心肌肥大：1、离心性肥大：、离心性肥大：长期过度前负荷增加所致，使肌纤维增长期过度前负荷增加所致，使肌纤维增长，心腔扩大。长，心腔扩大。2、向心性肥大：、向心性肥大：长期过度后负荷增加所致，使肌纤维增长期过度后负荷增加所致，使肌纤维增粗，心腔不扩大。粗，心腔不扩大。机制：机制：机械刺激、化学刺激、心肌肥大因子。机械刺激、化学刺激、心肌肥大因子。发生缓慢，作用持久、有效。发生缓慢，作用持久、有效。意义：意义：总收缩力增加。总收缩力增加。心肌对氧的需求量增加，代偿有一定限度。心肌对氧的需求量增加，代偿有一定限度。二、心脏以外的代偿反应二、心脏以外的代偿反应（一）、血容量增加：主要由钠水
9、潴留所致。（一）、血容量增加：主要由钠水潴留所致。1、降低肾小球滤过率、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对钠水重吸收、增加肾小管对钠水重吸收（二）、血液重新分配（二）、血液重新分配（三）、红细胞增多（三）、红细胞增多 (四四)、组织利用氧的能力增强、组织利用氧的能力增强三、神经三、神经-体液的代偿反应体液的代偿反应1、心脏负荷增大、心脏负荷增大2、心肌耗氧量增加、心肌耗氧量增加3、心律失常、心律失常4、细胞因子的损伤作用、细胞因子的损伤作用5、氧化应激、氧化应激6、心肌重构、心肌重构7、水钠潴留、水钠潴留 正常心脏泵血功能正常心脏泵血功能一、影响心脏泵血功能的因素一、影响心脏泵血功能的因素（一）
10、、心肌的收缩与舒张特性（一）、心肌的收缩与舒张特性1、收缩机制收缩机制2、舒张机制、舒张机制心肌兴奋收缩偶联模式图心肌兴奋收缩偶联模式图n n牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+进入肌浆进入肌浆（一）肌肉收缩的分子机制（一）肌肉收缩的分子机制 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生
11、机制 1、心肌相关蛋白质的破坏、心肌相关蛋白质的破坏：结构是功能的基础。结构是功能的基础。心肌细胞死亡：心肌缺血、中毒和炎症心肌细胞死亡：心肌缺血、中毒和炎症被动性死亡。被动性死亡。凋零性死亡：凋零性死亡：心肌丧失量心肌丧失量20%，可发生心力衰竭；，可发生心力衰竭；心肌丧失量心肌丧失量40%则发生心源性休克。则发生心源性休克。心肌丧失的部位接近心脏传导系统，可诱发心律失常心肌丧失的部位接近心脏传导系统，可诱发心律失常或传导障碍。或传导障碍。心肌能量代谢紊乱的环节心肌能量代谢紊乱的环节(1)、心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 见于心肌缺血、缺氧，能量代谢障碍，能量生成不足。见于心肌缺血、缺氧，
12、能量代谢障碍，能量生成不足。心肌肥大可引起能量生成和释放障碍。心肌肥大可引起能量生成和释放障碍。维生素维生素B1缺乏，丙酮酸氧化障碍，能量生成减少。缺乏，丙酮酸氧化障碍，能量生成减少。(2)、心肌能量利用障碍、心肌能量利用障碍 心肌负荷过重或心肌肥大失代偿时，肌球蛋白的心肌负荷过重或心肌肥大失代偿时，肌球蛋白的ATP酶活酶活性降低，使化学能性降低，使化学能 机械能障碍。机械能障碍。2、心肌能量代谢紊乱、心肌能量代谢紊乱3、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍Ca2+在兴奋与收缩之间起偶联作用。在兴奋与收缩之间起偶联作用。(1)、肌浆网摄取、贮存和释放、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍
13、障碍心衰和心肌肥大时，肌浆网摄取、贮存心衰和心肌肥大时，肌浆网摄取、贮存Ca2+障碍。障碍。细胞内酸中毒时，细胞内酸中毒时，H+使肌浆网与使肌浆网与Ca2+牢固结合，牢固结合，Ca2+释放障释放障碍。碍。(2)、Ca2+内流障碍：内流障碍：见于伴有严重心肌肥大或酸中毒的心衰。见于伴有严重心肌肥大或酸中毒的心衰。(3)、肌钙蛋白与、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍酸中毒，酸中毒，H+和和Ca2+竞争性的与肌钙蛋白结合。竞争性的与肌钙蛋白结合。(一一)、钙离子复位延缓、钙离子复位延缓(二二)、肌球、肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍(三三)、心室舒张负荷降低、心室舒张负荷降低1、心
14、室收缩时几何构型改变减小、心室收缩时几何构型改变减小2、冠状动脉灌注状态的改变、冠状动脉灌注状态的改变三、心室顺应性降低三、心室顺应性降低主要原因是室壁厚度增大（心肌肥大）和主要原因是室壁厚度增大（心肌肥大）和室壁组成成分改变（炎细胞浸润、水肿、室壁组成成分改变（炎细胞浸润、水肿、间质增生和心肌纤维化等）。间质增生和心肌纤维化等）。心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环充血一、肺循环充血 (二二)、急性肺水肿是由于急性左心衰时，急性肺水肿是由于急性左心衰时，肺静脉毛细血管压力急剧升高所致。肺静脉毛细血管压力急剧升高所致。是全心衰竭和右心衰竭的主要表现之一。是全心
15、衰竭和右心衰竭的主要表现之一。(一）、静脉淤血和静脉压升高一）、静脉淤血和静脉压升高(二）、水肿二）、水肿(三三)、肝肿大压痛和肝功能障碍、肝肿大压痛和肝功能障碍（一）、防治原发病和消除诱因（一）、防治原发病和消除诱因（二）、改善心脏的舒缩功能（二）、改善心脏的舒缩功能 1、改善心肌的收缩性、改善心肌的收缩性 2、改善心肌舒张顺应性能、改善心肌舒张顺应性能（三）、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量（三）、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1、降低心脏后负荷、降低心脏后负荷 2、调整前负荷、调整前负荷（四）、其他（四）、其他 病例：病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周人院。4年前病人开始于
16、劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，Jb悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节肿痛史。体检：体温398，脉搏160次min，呼吸32次min，血压147107kPa(11080mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿哕音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞30X101L，白细胞18X109L，中性粒细胞090，淋巴细胞010。痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日300500rnl，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素(2+)，血胆红素31tanolL(每日18mg)，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮25mmolL(35mgd1)。人院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚突出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。
