第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt

上传人:p** 文档编号:560713 上传时间:2023-11-01 格式:PPT 页数:26 大小:156KB
下载 相关 举报
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第1页
第1页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第2页
第2页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第3页
第3页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第4页
第4页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第5页
第5页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第6页
第6页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第7页
第7页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第8页
第8页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第9页
第9页 / 共26页
第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt_第10页
第10页 / 共26页
亲,该文档总共26页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第21章抗心绞痛药名师编辑PPT课件.ppt(26页珍藏版)》请在第壹文秘上搜索。

1、第第2121章章 抗心绞痛药抗心绞痛药主要内容主要内容 心绞痛的病理生理机制心绞痛的病理生理机制 心绞痛及其分型心绞痛及其分型 硝酸酯类硝酸酯类 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 钙通道阻滞药钙通道阻滞药概概 述述心绞痛的病理生理机制心绞痛的病理生理机制1.1.心肌需氧心肌需氧 冠脉供氧,致心肌暂时性缺血缺氧;冠脉供氧,致心肌暂时性缺血缺氧;2.2.冠脉痉挛;冠脉痉挛;3.3.动脉斑块破裂;动脉斑块破裂;4.4.血小板聚集、血栓形成。血小板聚集、血栓形成。心绞痛及其分型心绞痛及其分型稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris)不稳定型心绞痛(不稳定型心绞痛(un

2、stable angina pectoris)变异型心绞痛变异型心绞痛(prinzmetals variant angina pectoris)世界卫生组织分型世界卫生组织分型(一)劳累性心绞痛(一)劳累性心绞痛 1.1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛 2.2.初发型心绞痛初发型心绞痛 3.3.恶化型心绞痛恶化型心绞痛(二)自发性心绞痛(二)自发性心绞痛 1.1.卧位型心绞痛卧位型心绞痛 2.2.变异型心绞痛变异型心绞痛 3.3.急性冠状动脉功能不全急性冠状动脉功能不全 4.4.梗死后心绞痛梗死后心绞痛(三)混合性心绞痛(三)混合性心绞痛 供应供应心肌的供氧及耗氧心肌的供氧及耗氧心绞痛心绞痛决定心肌

3、供氧及耗氧的因素决定心肌供氧及耗氧的因素 供氧供氧:动、静脉氧分压差动、静脉氧分压差 冠状动脉血流量冠状动脉血流量耗氧耗氧:心室壁肌张力心室壁肌张力 心率心率 心肌收缩力心肌收缩力影响心肌供氧和耗氧的主要因素及药物的作用影响心肌供氧和耗氧的主要因素及药物的作用 影响因素影响因素 药物作用药物作用 供氧供氧 氧的摄取率氧的摄取率 冠脉血流量冠脉血流量 扩张冠脉,增加供血扩张冠脉,增加供血 耗氧耗氧 心室壁张力心室壁张力 扩张外周血管,扩张外周血管,心脏负心脏负荷荷 心率心率 抑制心脏,减慢心率抑制心脏,减慢心率 心肌收缩力心肌收缩力 减弱心肌收缩力减弱心肌收缩力抗心绞痛药的基本作用抗心绞痛药的基

4、本作用1.1.增加供氧:增加供氧:舒张冠状动脉,解除痉挛,促进侧支舒张冠状动脉,解除痉挛,促进侧支循环形成。循环形成。2.2.降低耗氧:降低耗氧:舒张动、静脉,舒张动、静脉,心脏负荷,心脏负荷,室壁张力;室壁张力;心率;心率;心收缩力。心收缩力。3.3.抗血小板,抗血栓形成。抗血小板,抗血栓形成。第一节第一节 硝酸酯类硝酸酯类 硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin)硝酸异山梨酯(硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)单硝酸异山梨酯(单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate)硝酸酯类(硝酸酯类(nitrate esters)体内过程体内过程 口服生物

5、利用度低于口服生物利用度低于10%10%20%20%,故常用舌下给药。,故常用舌下给药。硝酸甘油和硝酸异山梨酯含服后数分钟即可达有效浓硝酸甘油和硝酸异山梨酯含服后数分钟即可达有效浓度。硝酸甘油疗效持续度。硝酸甘油疗效持续2030min,t1/2为为24min。硝酸甘油在肝内经谷胱甘肽硝酸甘油在肝内经谷胱甘肽-有机硝酸酯还原酶还原有机硝酸酯还原酶还原成水溶性较高的二硝酸代谢物,少量为一硝酸代谢物成水溶性较高的二硝酸代谢物,少量为一硝酸代谢物及无机亚硝酸盐,最后与葡糖醛酸结合由肾脏排出。及无机亚硝酸盐,最后与葡糖醛酸结合由肾脏排出。药物药物 给药方法给药方法 一次用量一次用量 起效时间起效时间 持

6、续时间持续时间 (mg)(mg)(分)(分)(小时)(小时)硝酸甘油硝酸甘油 舌下舌下 0.3 0.30.6 10.6 12 202 203030分分 口服口服 2.5 30 8 2.5 30 8 气雾吸入气雾吸入 0.4 0.40.8 20.8 25 105 103030分分 贴片贴片 10 1020 3020 3060 2460 24硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯 舌下舌下 5 510 1510 1530 230 24 4 口服口服 10 15 10 1530 230 24 4单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯 口服口服 20 45 20 4560 860 81010 硝酸酯类药代动力学特点比较硝酸酯

7、类药代动力学特点比较药理作用药理作用 硝酸酯类的基本作用是松弛平滑肌。硝酸酯类的基本作用是松弛平滑肌。硝酸酯类是一氧化氮(硝酸酯类是一氧化氮(NONO)供体,在平滑肌细胞内经)供体,在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出谷胱甘肽转移酶的催化释放出NONO。NONO的受体是可溶性的受体是可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的鸟苷酸环化酶活性中心的FeFe2+2+,二者结合后可激活鸟苷,二者结合后可激活鸟苷酸环化酶(酸环化酶(GCGC),增加细胞内第二信使),增加细胞内第二信使cGMPcGMP的含量,的含量,进而激活进而激活cGMPcGMP依赖性蛋白激酶(依赖性蛋白激酶(cGMP dependent p

8、rotein kinase),减少细胞内),减少细胞内CaCa2+2+释放和外释放和外CaCa2+2+内流,内流,细胞内细胞内CaCa2+2+减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。滑肌。药理作用药理作用 1 1降低心肌耗氧量。降低心肌耗氧量。2 2扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注。扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注。3 3降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左心降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左心室顺应性。室顺应性。4 4保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 。临床应用临床应用 可迅速缓解心绞痛,适用于各种类型心绞痛的可迅速

9、缓解心绞痛,适用于各种类型心绞痛的治疗。既可用于缓解急性发作,又可在发作前治疗。既可用于缓解急性发作,又可在发作前用药预防发作。对稳定型心绞痛为首选药。用药预防发作。对稳定型心绞痛为首选药。可用于心衰和急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治可用于心衰和急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。疗。不良反应及注意事项不良反应及注意事项 1 1急性不良反应急性不良反应 由其血管舒张作用所引起,由其血管舒张作用所引起,如暂时性面颊部皮肤潮红、搏动性头痛、眼内如暂时性面颊部皮肤潮红、搏动性头痛、眼内压升高等。大剂量可出现直立性低血压及晕厥。压升高等。大剂量可出现直立性低血压及晕厥。2 2耐受性。耐受性。药物相互作用药物相

10、互作用 硝酸酯类使抗高血压药的降血压作用显著增强;硝酸酯类使抗高血压药的降血压作用显著增强;阿司匹林引起硝酸甘油血药浓度升高;硝酸甘阿司匹林引起硝酸甘油血药浓度升高;硝酸甘油可减弱肝素的抗凝血作用。由于硝酸酯类耐油可减弱肝素的抗凝血作用。由于硝酸酯类耐受性的产生与体内巯基的消耗有关,而乙酰半受性的产生与体内巯基的消耗有关,而乙酰半胱氨酸为巯基供体,可减少硝酸酯类的耐受性胱氨酸为巯基供体,可减少硝酸酯类的耐受性而提高疗效。而提高疗效。第二节第二节 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 肾上腺素受体阻断药可使心绞痛患者心绞痛肾上腺素受体阻断药可使心绞痛患者心绞痛发作次数减少、改善缺血性心电图、增加

11、患者发作次数减少、改善缺血性心电图、增加患者运动耐量、减少心肌耗氧量、改善缺血区代谢,运动耐量、减少心肌耗氧量、改善缺血区代谢,缩小心肌梗死范围。现已作为一线防治心绞痛缩小心肌梗死范围。现已作为一线防治心绞痛的药物。的药物。抗心绞痛作用抗心绞痛作用 1 1降低心肌耗氧量。降低心肌耗氧量。2 2改善心肌缺血区供血。改善心肌缺血区供血。临床应用临床应用 主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛,可使发作次数减少程度减轻,缩短心心绞痛,可使发作次数减少程度减轻,缩短心肌缺血持续时间,提高运动耐量,改善生活质肌缺血持续时间,提高运动耐量,改善生活质量,对伴

12、有心律失常及高血压者尤为适用。量,对伴有心律失常及高血压者尤为适用。药物相互作用药物相互作用 西咪替丁提高普萘洛尔、美托洛尔的生物利用西咪替丁提高普萘洛尔、美托洛尔的生物利用度,维拉帕米增强普萘洛尔等度,维拉帕米增强普萘洛尔等受体阻断药的受体阻断药的负性肌力作用和对房室结的抑制作用,吲哚美负性肌力作用和对房室结的抑制作用,吲哚美辛和阿司匹林减弱辛和阿司匹林减弱受体阻断药的降压作用。受体阻断药的降压作用。第三节第三节 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 钙通道阻滞药通过阻滞钙通道阻滞药通过阻滞CaCa2+2+通道,抑制通道,抑制CaCa2+2+内内流而产生抗心绞痛作用。流而产生抗心绞痛作用。抗心绞痛作用及

13、机制抗心绞痛作用及机制 1 1降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量 (1 1)抑制心肌收缩力,减慢心率,降低心肌耗)抑制心肌收缩力,减慢心率,降低心肌耗氧。氧。(2 2)松弛血管平滑肌,外周阻力降低,血压下)松弛血管平滑肌,外周阻力降低,血压下降,减轻心脏负荷,从而使心肌耗氧减少。降,减轻心脏负荷,从而使心肌耗氧减少。(3 3)拮抗交感神经活性。)拮抗交感神经活性。抗心绞痛作用及机制抗心绞痛作用及机制2 2舒张冠状血管。舒张冠状血管。3 3保护缺血心肌细胞。保护缺血心肌细胞。4 4抑制血小板聚集。抑制血小板聚集。临床应用临床应用 常用于治疗变异型心绞痛、伴支气管哮喘患者等。常用于治疗变异型心绞痛、伴支

14、气管哮喘患者等。硝苯地平:硝苯地平:对变异型心绞痛最有效,适用伴高血压对变异型心绞痛最有效,适用伴高血压患者。对稳定型心绞痛也有效,对急性心肌梗死患患者。对稳定型心绞痛也有效,对急性心肌梗死患者能促进侧支循环,缩小梗死区范围。者能促进侧支循环,缩小梗死区范围。维拉帕米:维拉帕米:对稳定型心绞痛有效。对稳定型心绞痛有效。地尔硫地尔硫 :对变异型、稳定型和不稳定型心绞痛对变异型、稳定型和不稳定型心绞痛都可应用都可应用 。药物相互作用药物相互作用 维拉帕米、地尔硫维拉帕米、地尔硫 、尼卡地平等可降低卡马、尼卡地平等可降低卡马西平的代谢,西咪替丁可降低钙通道阻滞药的西平的代谢,西咪替丁可降低钙通道阻滞药的代谢,利福平促进钙通道阻滞药的代谢,而尼代谢,利福平促进钙通道阻滞药的代谢,而尼卡地平和地尔硫卡地平和地尔硫 可降低环孢素的代谢。可降低环孢素的代谢。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 药学

copyright@ 2008-2023 1wenmi网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-1

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。第壹文秘仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知第壹文秘网,我们立即给予删除!