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1、外科休克病人的护理外科休克病人的护理第一节概述第一节概述一一 、定义、定义 休克是机体遭受强烈的致病休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于因素侵袭后，由于有效循环血量有效循环血量 锐减，重要脏器组织中的微循环锐减，重要脏器组织中的微循环灌流不足，细胞代谢紊乱和全身灌流不足，细胞代谢紊乱和全身各系统的机能障碍为特征的一种各系统的机能障碍为特征的一种临床综合征。临床综合征。所谓所谓有效循环血量有效循环血量，是指单位，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血血窦中或停留于毛细血管中的
2、血量）。量）。有效循环血量有效循环血量依赖于：依赖于：充足充足的血容量的血容量、有效的心搏出量有效的心搏出量和和完善完善的周围血管张力的周围血管张力三个因素。三个因素。二、病因与分类二、病因与分类 低血容量休克低血容量休克(创伤性、失血性休克）创伤性、失血性休克）感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 过敏性休克过敏性休克 按原因分类，有利于及时消除原因、按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。进行诊断和治疗。三、休克的主要病理生理变化三、休克的主要病理生理变化 休克的病理生理变化大致可分为两类：休克的病理生理变化大致可分为两类：休克代偿期（休克前期）休克
3、代偿期（休克前期）血液动力改变血液动力改变 失代偿期一休克抑制期（休克期）。失代偿期一休克抑制期（休克期）。组织组织灌流不足、缺血缺氧灌流不足、缺血缺氧 概括起来主要是概括起来主要是微循环的变化、代微循环的变化、代谢的改变和内脏器官的继发性损害谢的改变和内脏器官的继发性损害等三等三个方面。个方面。内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 内脏器官持续缺血缺氧，内脏器官持续缺血缺氧，组织细胞变性、出血、坏死，脏组织细胞变性、出血、坏死，脏器功能障碍衰竭。甚至出现多系器功能障碍衰竭。甚至出现多系统器官衰竭。休克持续时间超过统器官衰竭。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。小时，容易继发内脏器
4、官损害。是休克病人主要的致死原因。是休克病人主要的致死原因。1肺肺 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：临临床上出现进行性呼吸困难的一系列床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。症状。当严重休克经抢救，循环稳当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的呼吸困难，并在以后的4872小时小时内，达到最严重的程度。内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约因休克而死亡的病人中约13死死于此症。于此症。2 2肾肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如
5、果休克时间短，经输液治疗血少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过若休克持续时间长，肾缺血超过3小小时，可发生肾实质的损害，严重时并发时，可发生肾实质的损害，严重时并发肾功能衰竭肾功能衰竭。其原因除主要由于组织其原因除主要由于组织血血液灌流不足液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白）沉积于肾小管形成管型白，肌红蛋白）沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞上皮细胞 的损害亦有关。的损害亦有关。3 3心心 冠状动脉灌流量的冠状动脉灌流量
6、的80发生于舒张发生于舒张期。期。舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血缺氧受损，造成心功少，心肌缺血缺氧受损，造成心功能不全。能不全。代谢性酸中毒及高血钾代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心，也可损害心肌。肌。心脏微循环内血栓心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。性坏死，进一步发展为心力衰竭。4 4脑脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。当二氧化碳分压升高
7、或酸碱度值降响。当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加。低时，脑血流量增加。然而，这种调节机能要有一定的心然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压引起脑的血液灌流不足，持续性低血压引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起细胞间隙，引起脑水肿脑水肿和和颅内压增高颅内压增高。5.5.肝脏肝脏 休克时，内脏血管发生痉挛，休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、肝脏血流减少，
8、引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致不全，导致肝功能衰竭肝功能衰竭。6.6.胃肠道胃肠道 胃肠道缺血、缺氧，引起胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损能受损，并发急性胃粘膜糜烂，并发急性胃粘膜糜烂或应激性溃疡，临床上表现为或应激性溃疡，临床上表现为消消化道出血。化道出血。四、四、临床表现 代偿期代偿期(休克早期休克早期)临床表现 (休克期休
9、克期)抑制期抑制期 (休克晚期休克晚期)五、诊断五、诊断依据：依据：1、病因诊断病因诊断 2、典型、典型表现表现 3、辅助检查、辅助检查详询病史（伤因、病因）经过，抓紧详询病史（伤因、病因）经过，抓紧时间作全面查体，甚至一边治疗一时间作全面查体，甚至一边治疗一边反复观察病情和查体。在前后对边反复观察病情和查体。在前后对比中总是可以找出休克的病因。做比中总是可以找出休克的病因。做好连续性的病情观察与记录则十分好连续性的病情观察与记录则十分重要。例如重要。例如腹、胸腔的内出血腹、胸腔的内出血，骨骨盆骨折致腹膜后软组织内血肿盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包包膜下脾破裂膜下脾破裂、手术后继发性出血手术后
10、继发性出血等等应特别警惕其延迟发生休克。应特别警惕其延迟发生休克。主要临床表现（一般监测）主要临床表现（一般监测）（一）表情淡漠，或烦燥不安，（一）表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。糊，乃至昏迷。（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉，末梢血有时可发绀。肢端发凉，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩塌陷，管充盈不良。周围静脉收缩塌陷，重者硬如索状。重者硬如索状。（三）血压变化：血压变化有重要的（三）血压变化：血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做
11、为诊参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（明显，因而脉压差小（27Kpa以以下），这是下），这是休克早期较为恒定的血休克早期较为恒定的血压变化压变化。只有失代偿时，才出现血。只有失代偿时，才出现血压下降。压下降。（四四）脉搏细弱而快：，由于血容量脉搏细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更
12、由于心肌缺氧、出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。清。休克指数：脉率休克指数：脉率收缩压（收缩压（mmHg）正常为正常为0.5；1.01.5休克为休克为；2.0为严重休克严重休克（五）呼吸快而深：是缺氧和酸（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。少见。（六）尿量减少：早期为肾前性，（六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容
13、量不足、肾血液灌流不反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。良；后期还可能是肾实质性损害。早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：诊断包括：血压正常或升高而脉压差减少血压正常或升高而脉压差减少心率增快心率增快口渴口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷皮肤静脉萎陷尿量正常或减少（尿量正常或减少（2530ml/L）确定诊断确定诊断：存在下列征象时，则可肯定休克：存在下列征象时，则可肯定休克诊断。诊断。（一）（一）收缩压收缩压107kpa（8
14、0mmHg），脉脉压压27kpa(20mmHg)。（二）二）有组织血灌流不良的临床表现，如表情有组织血灌流不良的临床表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等；等；（三）（三）尿量明显减少（尿量明显减少（25ml每小时）；每小时）；（四）（四）出现代谢性酸中毒，动脉血乳酸量超过出现代谢性酸中毒，动脉血乳酸量超过15mg dl。六、治疗六、治疗 休克的治疗原则是尽早去休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常增进心脏功能和恢复人体正常代
15、谢。代谢。（一）、一般措施（一）、一般措施体位体位，头和胸部抬高，头和胸部抬高20 30度，下肢抬高度，下肢抬高1520度度吸氧吸氧（40%50%的氧浓度，的氧浓度，68升升/分钟的分钟的流量），增加动脉血氧含量，减轻组织缺流量），增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。氧。止血止血。保暖保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。生命器官的血流量和增加氧的消耗。建立建立静脉通道静脉通道。（二）、补充血容量（二）、补充血容量 补充血容量（扩容），是抗休克补充血容量（扩容），是抗休克的基的基本措施。扩容越早，效果越好，休克本措施。扩容越早，效果
16、越好，休克期后的并发症越少。休克时不仅要补期后的并发症越少。休克时不仅要补充已丢失的血容量，还要补充扩大的充已丢失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床的容量；休克时间愈长，毛细血管床的容量；休克时间愈长，症状愈严重，需补充血容量的液体也症状愈严重，需补充血容量的液体也愈多。愈多。严重感染性休克病人病情复杂，又常严重感染性休克病人病情复杂，又常有心肌损害和肾脏损害，过多补液有心肌损害和肾脏损害，过多补液将导致不良后果。因此，为了掌握将导致不良后果。因此，为了掌握血容量补充和观察心脏对输液的负血容量补充和观察心脏对输液的负荷情况，可监测血压、中心静脉压、荷情况，可监测血压、中心静脉压、尿量等作为调节补液量的依据（必尿量等作为调节补液量的依据（必要时再测定肺动脉楔入压）。要时再测定肺动脉楔入压）。（三）、病因治疗（三）、病因治疗 外科病人休克常常需要手术处理原发病外科病人休克常常需要手术处理原发病变，这同补充血容量一样重要。在快速变，这同补充血容量一样重要。在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休术去除原发病变，才能从根本上控
