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1、1腹腔间隔室综合征腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome ACS）2概述1984年，Kron等第一次提出了ACS这一名词，用来描述腹内压力增高后所致的心血管、肺、肾、胃肠及颅脑等多器官系统的功能障碍 2004年一个前瞻性多中心（6.13ICU）临床调查研究表明，IAP12mmHg占58.8%，表现为ACS的占8.2%国外文献报道ACS死亡率高达29%62%IAH是是ICU患者病死率的独立影响因素，与器官功患者病死率的独立影响因素，与器官功能衰竭及能衰竭及ICU滞留时间息息相关。滞留时间息息相关。33 1、概念、概念 n腹内高压腹内高压(intra-abd
2、ominal hypertension,IAH)：指持续或反复的指持续或反复的IAP病理性升高病理性升高(12mmHg)危重患者的正常腹内压危重患者的正常腹内压(IAP)大约是大约是57 mmHg （世界腹腔间隔室综合征协会WSACS 2007.03）44 IAH分级：。55 2 2、病因、病因n经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿：感染性休克（重症经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿：感染性休克（重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎）我国多见。失血性休克。胰腺炎并有急性化脓性胆管炎）我国多见。失血性休克。66 3.1病理生理之心血管 77 3.2病理生理之呼吸功能88 3.3病理生理之腹腔脏器 除肾上
3、腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感。除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜敏感。除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环恶性循环，以，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏
4、死（常在回肠和右半结肠），此种坏死常无动脉血栓（常在回肠和右半结肠），此种坏死常无动脉血栓形成证据。形成证据。99 3.4病理生理之肾脏 少尿、无尿及对扩容无反应的肾前少尿、无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。造成肾功不全的特征。当腹内压处于当腹内压处于1015mmHg时，即可以时，即可以出现少尿，而当出现少尿，而当IAP30mmHg时则可导时则可导致无尿，致无尿，且扩容及多巴胺和袢利尿剂治且扩容及多巴胺和袢利尿剂治疗无效。疗无效。腹内压下降能迅速纠正少尿，并通腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。常引发强烈的利尿作用。1010 5 5、临床表现
5、与诊断、临床表现与诊断 n ACS的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压45cmH2O，PaCO250mmHg)伴少尿，尿量1.96Kpa（20cmH2O）确定为腹内高压，腹腔内2.45Kpa（25cmH2O），病人出现少尿、气道压升高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒甚至低血压休克等临床表现的一项或多项，可诊断为腹腔间室综合征。如果及时腹腔减压能迅速而有效地改善病人的临床表现，也是存在腹腔高压综合征的有力佐证。1515 6 6、ACSACS治疗治疗 1616 6 6、ACSACS治疗治疗176、ACS治疗7.7.血液滤过治疗血液滤过治疗 有利用间歇性或持续性血液滤过或超滤方法治疗有利
6、用间歇性或持续性血液滤过或超滤方法治疗IAH伴少尿和无尿患者的报道。伴少尿和无尿患者的报道。8.8.机械通气机械通气 任何原因不明的呼吸衰竭均应考虑任何原因不明的呼吸衰竭均应考虑IAH/ACS可能。可能。推荐使用压力控制模式，适当的推荐使用压力控制模式，适当的PEEP。186、ACS治疗9.9.经皮插管腹腔减压治疗经皮插管腹腔减压治疗 B超或超或CT引导下经皮插管减压术被证实能有效降引导下经皮插管减压术被证实能有效降低低lAP和纠正和纠正IAHACS导致的器官功能衰竭，避免导致的器官功能衰竭，避免外科开腹减压术。外科开腹减压术。建议对腹腔积液、积气、积血及脓肿等建议对腹腔积液、积气、积血及脓肿等IAH或或继发性继发性ACS患者，可考虑实施经皮插管减压术患者，可考虑实施经皮插管减压术(Grade 2C)。1919 6 6、ACSACS治疗治疗207 7、危险因素危险因素/预防预防 20 2121 8 8、一点考虑、一点考虑 ACS是近几年来对腹腔病理的新认识，是近几年来对腹腔病理的新认识，有重要的临床意义，但我们目前对有重要的临床意义，但我们目前对ACS还没还没有足够的重视，有待于进一步的探索有足够的重视，有待于进一步的探索。
