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1、循环系统疾病病人的护理循环系统疾病病人的护理第一节第一节 概述概述 流行病学1、三大死亡原因？2、逐年增长趋势3、中国心血管病报告2010：每5个成年人中就有1个人患心血管病。每年死于心血管病300万人，占总死亡原因的41%。概念 循环系统的概念:心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。功能？内分泌功能？三种循环？心脏的结构1、心脏的位置、4个腔室2、4个瓣膜装置：血液向一个方向流动、防止反流和分流。炎症和退行性改变可引起瓣膜粘连、挛缩、钙化、僵硬，引起瓣口狭窄、关闭不全。最常见原因：风湿性、退行性。风湿性、退行性。先天性：胚胎发育不全，二叶式主动脉瓣、房室缺等。3、心壁的分层、心包腔：心脏的
2、传导系统1、普通心肌细胞（收缩）、特殊心肌细胞（自律性、兴奋性、传导性）2、心脏传导系统：3、传导系统自律性、传导性发生异常或者存在异常传导组织（房室旁道、双径路），可发生各种心律失常。心脏的血液供应1、左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉2、前降支：左室前壁、前乳头肌、心尖部、室间隔前2/3、右室前壁小部分。3、回旋支：左房、左室侧壁、左室后壁、左室前壁小部分、窦房结40%。4、右冠状动脉：右房、右室前壁大部分、右室侧壁和后壁全部、左室后壁一部分、室间隔后1/3、房室结93%、窦房结60%。血管1、动脉阻力血管2、静脉容量血管3、毛细血管功能血管调节循环系统的神经-体液1、调节循环系统的神经：
3、交感和副交感系统。2、调节循环系统的体液：RASS系统心血管病的分类1、病因：先天性、后天性2、病理解剖：心内膜（瓣膜）、心肌、心包、大血管、各组织结构的先天畸形。3、病理生理：心衰、休克、冠脉循环功能不全、乳头肌功能不全、心律失常、高动力循环状态、心脏压塞、各种分流、功能性诊断。诊断：先后同时列出病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断 如：风湿性心脏病；二尖瓣狭窄；心力衰竭、心房颤动护理评估一、病史1、患病及诊治经过：时间、诱因、主要症状、并发症、检查结果、治疗、依从性等。2、目前的状况：症状、日常活动、纳、眠、大小便、体重等。3、相关病史：糖尿病、甲亢、风湿、SLE、直系亲属中有无与遗传相关
4、。4、心理-社会状况：病人角色、心理状况、性格特征、社会支持系统。5、生活史：个人史、生活方式护理评估二、身体评估：1、一般状况：生命体征、面容与表情、体位、营养状况。2、皮肤黏膜：3、肺部检查：4、心脏血管检查：5、腹部检查：系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段，有的单凭体征就可作出诊断。在心血管系统疾病病人进行体格检查时，除仍应遵照正规操作外，还应重点注意以下几个方面。心脏是否扩大和扩大的性质。心脏有无细震颤。听诊时应注意心音性质，有无杂音，附加音和心律失常等。血管的检查对心血管疾病的诊断可提供信息。如肝颈静脉回流试验阳性是早期右心衰竭的表现。四肢脉搏强弱不相等，血压显著不
5、对称提示大动脉炎或栓塞性脉管炎。奇脉表示有心包积液或缩窄性心包炎。交替脉是左心衰竭的早期体征。其他部位的表现有时也可提供诊断心脏病的线索 护理评估三、实验室检查和其它检查：1、血液检查：危险因素、病因、诱因、治疗效果等。2、心电图检查：Holter、运动心电图3、动态血压监测：对轻型、阵发性、假性高血压的监测有重要意义。4、心脏影像学检查：胸片、CT、MRI、超声心动图、放射性核素检查5、心导管检查宏观、微观、冠状动脉特殊侵入性检查（诊断价值大）心导管检查和选择性心血管造影：右或左心导管检查，对诊断先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估计病变程度都有帮助。选择性冠状动脉造影可明确冠状动脉狭窄的程度和
6、部位，为决定治疗方案提供依据，应用带电极的导管可进行希氏束电图的描记。通过心导管进行心内膜心肌活检，对临床上难以确诊的心肌病变者可提供诊断线索。第三节第三节 心力衰竭心力衰竭 定义 心力衰竭是心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和/体循环的被动性充血，故又称为充血性心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致的心功能不全的一种综合征。少数：心肌收缩力正常心排血量正常，但是异常增高的左心室充盈
7、压肺V回流受阻肺循环淤血。常见于冠心病和高心病的早期或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。心功能不全与心力衰竭的区别：前者的概念更广泛，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭；而有心功能不全者，不一定是心力衰竭。心力衰竭的类型心力衰竭的类型一、按心衰的部位一、按心衰的部位 左心衰、右心衰、全心衰二、按病程二、按病程 急性、慢性三、按心衰特点三、按心衰特点 收缩性、舒张性心衰的主要临床表现 呼吸困难和疲乏，引起运动耐量受限 液体潴留，导致肺充血和肢体水肿 一、慢性心力衰竭一、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。在我国，引起慢性心
8、衰的病因以冠心病居首位。中国成人患病率为中国成人患病率为:0.9%估计中国心衰总人数约为估计中国心衰总人数约为 585万万 男性男性 0.7%;女性女性 1.0%北中国：北中国：1.4%;南中国：南中国：0.5%城市人口城市人口:1.1%;农村人口农村人口:0.8%在西方国家，心衰患病率在1.52%之间，美国有美国有4.5百万心衰患者，每年新增百万心衰患者，每年新增4070万万心衰流行病学心衰流行病学病因病因基本病因基本病因 心力衰竭反映：心脏的泵血功能障碍，或是心肌的舒缩功能不全 心肌的舒缩功能不全大致上可分为两大类：1、原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病最为常见（心肌缺血和/或心肌
9、梗死）（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最为常见2、心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压，AS，PS等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病 机理：为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，血液反流（AI、MI等）；左、右心或动V分流性先心病（ASD，VSD，PDA等）；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病（慢性贫血、甲亢等）。机理：容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，
10、但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 生理或心理压力过大：过度劳累、剧烈运动、情绪激动、过于紧张等。妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多、输液、盐过多过快 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足、不恰当停用利尿剂。高动力循环：严重贫血、甲亢病 理 生 理原发性心肌损害压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重代偿机制代偿机制心输出量降低心输出量降低心力衰竭心力衰竭心功代偿心功代偿充分充分不充分不充分Vicious circle病理生理 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定
11、的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应，各种不同机制相互作用衍生出更多反应。1、代偿机制、代偿机制（当心肌收缩力（当心肌收缩力，为了保证正常的心排血量），为了保证正常的心排血量）（1 1）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制 增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，即心室扩张，舒张末压力也增高，心室舒张末期容积增加，即心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、相应地心房压、V V压也
12、随之升高。压也随之升高。当当V V压升高到一定高度时，即出现肺的阻性充血或腔压升高到一定高度时，即出现肺的阻性充血或腔V V系统充系统充血。血。在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒张末压在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒张末压18mmHg18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数 2.2L/2.2L/（min.mmin.m2 2）时，出现低心排血量的症状和体征）时，出现低心排血量的症状和体征061218低排低排充血充血2.52.2心脏指数心脏指数L/(min.m2)左心室舒张末压左心室舒张末压(mmHg)左心室功能曲线左心室功
13、能曲线正常正常心力衰竭心力衰竭（2）心肌肥厚）心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。（3）神经体液的代偿机制）神经体液的代偿机制A、交感神经兴奋性增强 血中NE作用于心肌1受体增强心肌收缩力并提高心率提高心排血量 周围血管收缩增加心脏后负荷，心率加快心肌耗氧量 NE对心肌
14、细胞有直接的毒性作用促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。（3）神经体液的代偿机制）神经体液的代偿机制B、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。RAS激活细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤和心功能恶化。2、心力衰竭时各种体液因子的改变（1 1）心钠肽（）心钠肽（ANPANP）和脑钠肽（）和脑钠肽（BNPBNP）正常时，正常时，ANPANP主要储存于心房，当心房压力增高，主要储存于心房，当心房压
15、力增高，ANPANP分泌增分泌增加；加；BNPBNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压变主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压变化。化。二者的生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗二者的生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗RASRAS系统等的系统等的水、钠潴留效应水、钠潴留效应 心衰时，心衰时，ANPANP及及BNPBNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。度呈正相关。血浆血浆ANPANP和和BNPBNP水平可作为评定心衰的进程和判水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。断预后的指标。心衰时，心衰时，ANPANP及及BNPBNP降解很快，
16、且其生理效应明显减弱。降解很快，且其生理效应明显减弱。中性内肽酶抑制剂可阻止中性内肽酶抑制剂可阻止ANPANP的降解。的降解。2、心力衰竭时各种体液因子的改变（2）精氨酸加压素（AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，维持血浆渗透压 AVP的释放受心房牵张受体的调控。心衰时，心房牵张受体的敏感性AVP释放受抑制血浆AVP水、钠潴留增加、周围血管收缩致心脏后负荷增加 心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用；而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。2、心力衰竭时各种体液因子的改变（3）内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用 心衰时，血浆内皮素水平升高，且直接与肺A压力特别是肺血管阻力升高相关，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程 内皮素受体拮抗剂可以对抗3、心肌损害和心室重构心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑(remodeling)在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，
