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1、 心力衰竭心力衰竭 heart failure1.正常血液循环的构成和功能正常血液循环的构成和功能2.心力衰竭的发病原因和诱因心力衰竭的发病原因和诱因3.心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制4.心力衰竭对机体的影响心力衰竭对机体的影响主要内容主要内容:心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍 心输出量绝对或相对下降心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要不能满足机体代谢需要 概概 述述一一.心力衰竭心力衰竭二二.心功能不全心功能不全 包括心功能下降的代偿阶段直至失代偿阶段。包括心功能下降的代偿阶段直至失代偿阶段。三三.充血性心力衰竭充血性心力衰竭 心力衰竭呈慢性经
2、过时，由于钠水潴留和血心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血及组织水肿。容量增加，发生静脉淤血及组织水肿。第一节第一节 心力衰竭的病因学心力衰竭的病因学 （一）心肌负荷过度（一）心肌负荷过度 1.1.压力负荷过度压力负荷过度 心室收缩时承受的负荷称为压力负荷或后心室收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷负荷 一、病因一、病因2.2.容量负荷过度容量负荷过度 心室舒张时承受的负荷称为容量负心室舒张时承受的负荷称为容量负荷或前负荷荷或前负荷(二二)心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 （三（三)弥漫性心肌病变弥漫性心肌病变 二、诱因二、诱因 （一（一)感染感染 (二二)电解质及酸碱平衡紊乱
3、电解质及酸碱平衡紊乱 (三三)妊娠和分娩妊娠和分娩(四四)心律失常心律失常 第二节第二节 心力衰竭的分类心力衰竭的分类一、根据心力衰竭的发病部位一、根据心力衰竭的发病部位 (一一)左心衰竭左心衰竭(二二)右心衰竭右心衰竭(三三)全心衰竭全心衰竭二、根据心力衰竭的发展速度二、根据心力衰竭的发展速度 （一（一)急性心力衰竭急性心力衰竭 (二二)慢性心力衰竭慢性心力衰竭三、根据心力衰竭病情程度三、根据心力衰竭病情程度 (一一)轻度心力衰竭轻度心力衰竭 安静或轻体力活动时可不出现心安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。力衰竭的症状和体征。(二二)中度心力衰竭中度心力衰竭 轻体力活动时出现心力
4、衰竭的症状和体征。轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。(三三)重度心力衰竭重度心力衰竭 安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。四、根据心输出量的高低四、根据心输出量的高低 (一一)低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (二二)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 心衰发生时心输出量较发心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。常，甚至高于正常。五、根据心肌收缩与舒张功能障碍五、根据心肌收缩与舒张功能障碍 (一一)收缩性衰竭收缩性衰竭 (二二)舒张性衰竭舒张性衰竭 第三节第三节 心力衰竭时代偿机制心力衰
5、竭时代偿机制一、心脏的代偿一、心脏的代偿 （一（一)紧张源性扩张紧张源性扩张 紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。增强的心脏扩张。根据根据Frank-starlingFrank-starling定律，定律，心肌收缩力在一定范围内随着心心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。肌纤维初长度的增加而增强。（二（二)心率加快心率加快 当心率过快时（当心率过快时（180180次次/分），可促分），可促使心力衰竭的发生：使心力衰竭的发生：由于舒张期缩短影响冠脉灌流由于舒张期缩短影响冠脉灌流 心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加(三三)心肌肥大心肌
6、肥大 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。增加。1.1.向心性肥大向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈联性增生。呈联性增生。2.2.离心性肥大离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。维呈串联性增生。二、心外代偿二、心外代偿（一（一)血容量增加血容量增加 A.A.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 B.B.心房利钠因子、心房利钠因子、PGE2PGE2等减少等减少（二（二)血流重分布血流重分布 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 (三三)红细胞增多红
7、细胞增多 肾合成红细胞生成素增多肾合成红细胞生成素增多 第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍一、心肌收缩功能障碍 （一）心肌收缩蛋白的破坏（一）心肌收缩蛋白的破坏1.1.心肌细胞坏死心肌细胞坏死 最常见的原因是急性心肌梗死。最常见的原因是急性心肌梗死。2.2.心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 指由体内外因素触发细胞内预指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。程。心力衰竭病人心肌凋亡指数心力衰竭病人心肌凋亡指数高达高达35.5%35.5%，而对照仅，而对照仅0.2%-0.4%0.2%-0.4%。（二）心肌能量代谢紊乱（
8、二）心肌能量代谢紊乱 1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 最常见的原因是心肌缺血缺氧。最常见的原因是心肌缺血缺氧。2.2.心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍 肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有酶同工酶有V V1 1 、V V2 2、V V3 3 三种。三种。V V1 1()()，活性最高；，活性最高；V V2 2()()，活性次之；，活性次之；V V3 3()()，活性最低。，活性最低。过度肥大的心肌其肌球蛋白头过度肥大的心肌其肌球蛋白头部部ATPATP酶的活性下降，原因是酶的活性下降，原因是 V V1 1 型型转变为转变为 V V3 3 型。型。Ca2+（10-7mol/L）Ca2+（1
9、0-5mol/L）Ca2+（10-3mol/L）静息静息 兴奋兴奋（三）兴奋（三）兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍1.1.肌浆网处理肌浆网处理CaCa2+2+功能障碍功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的三个环节来调节胞内的CaCa2+2+浓度。浓度。（1 1）肌浆网摄取）肌浆网摄取CaCa2+2+能力减弱能力减弱 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，供应不足，肌浆网肌浆网CaCa2+2+泵活性减弱。泵活性减弱。受磷蛋白受磷蛋白非磷酸化受磷蛋白非磷酸化受磷蛋白 抑制钙泵活性抑制钙泵活性磷酸化受磷蛋白磷酸化受磷蛋白 抑制作用解除抑制作用解除
10、（2 2）肌浆网）肌浆网CaCa2+2+释放量下降释放量下降 心衰时心衰时ryanodin receptor ryanodin receptor 蛋白及其蛋白及其mRNAmRNA均减少。均减少。2.Ca2.Ca2+2+内流障碍内流障碍 （1 1）钙通道数量减少）钙通道数量减少 中晚期心力衰竭大鼠，中晚期心力衰竭大鼠，L L型钙通道型钙通道密度降低，与心功能下降呈平行关系。密度降低，与心功能下降呈平行关系。（2 2）钙通道开放减少）钙通道开放减少 1 1受体下调受体下调（3 3）高钾血症时）高钾血症时K K+可阻止可阻止CaCa2+2+的内流。的内流。3.3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+
11、结合障碍结合障碍 心肌细胞酸中毒时，由于心肌细胞酸中毒时，由于H H+与肌钙蛋白的亲和力比与肌钙蛋白的亲和力比CaCa2+2+大。大。4.4.心肌对儿茶酚胺的反应性降低心肌对儿茶酚胺的反应性降低 交感神经兴奋交感神经兴奋 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 -受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPATPcAMPcAMPCaCa2+2+通道通道（1 1）心肌内去甲肾上腺素减少）心肌内去甲肾上腺素减少 酪氨酸羟化酶活性降低酪氨酸羟化酶活性降低 ；心脏重量的增加超过了支配心脏重量的增加超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长；心脏的交感神经元轴突的生长；（2 2）1 1-肾上腺受体下调肾上腺受体下调 受体长期暴露
12、于高浓度儿受体长期暴露于高浓度儿茶酚胺的环境，被蛋白酶水解。茶酚胺的环境，被蛋白酶水解。（3 3）G G蛋白异常蛋白异常受体受体 G G蛋白蛋白 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 兴奋性兴奋性G G蛋白（蛋白（GsGs）减少）减少 抑制性抑制性G G蛋白（蛋白（GiGi）增多）增多（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长 肥大心肌发生衰竭的基础是心肌肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长。的不平衡生长。二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍（一）细胞内钙离子复位延缓（一）细胞内钙离子复位延缓 正常舒张时胞浆中正常舒张时胞浆中CaCa2+2+浓度迅速从浓度迅速从1010-5-5 mol/
13、L mol/L降至降至1010-7-7 mol/L mol/L。（二）肌球（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 ATPATP缺乏，使肌球缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离。肌动蛋白复合体难以分离。(三三)心室舒张期负荷降低心室舒张期负荷降低 心衰时由于心肌收缩性减弱，心衰时由于心肌收缩性减弱，产生舒张势能减少，影响心室充分产生舒张势能减少，影响心室充分舒张。舒张。（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低 心肌的固有僵硬度增大心肌的固有僵硬度增大 心肌纤维化、肥大心肌中胶原含量增加心肌纤维化、肥大心肌中胶原含量增加 心肌的总质量和厚度增大心肌的总质量和厚度增大 心肌肥厚心肌
14、肥厚 第五节第五节 心力衰竭时机能和代谢变化心力衰竭时机能和代谢变化一、心血管系统的变化一、心血管系统的变化（一）心功能的变化（一）心功能的变化 1.1.心输出量减少心输出量减少 2.2.心脏指数心脏指数降低降低 心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。3.3.射血分数射血分数降低降低 射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。积的比值。4.4.心室心室dp/dt maxdp/dt max减小减小 是指心室等容收缩期中心室内压上是指心室等容收缩期中心室内压上升的最大速度，反映心肌的收缩性。升的最大速度，反映心肌的收缩性
15、。5.5.肺动脉楔压肺动脉楔压升高升高 是用漂浮导管通过右心进入肺小是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。能状态。二、肺呼吸功能的变化二、肺呼吸功能的变化 由肺淤血、肺水肿所引起。呼由肺淤血、肺水肿所引起。呼吸困难的表现形式有：吸困难的表现形式有：（一）劳力性呼吸困难（一）劳力性呼吸困难 是指伴随着体力活动而出现的呼是指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。吸困难，休息后减轻或消失。1.心率加快，舒张期缩短；心率加快，舒张期缩短；2.回心血量增多，加重肺淤血；回心血量增多，加重肺淤血；3.机体活动时需氧量增加。机体活动时
16、需氧量增加。（二）端坐呼吸（二）端坐呼吸 心衰病人可加重呼吸困难而被迫心衰病人可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为的状态称为端坐呼吸端坐呼吸。1.1.端坐时部分血液因重力关系端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻转移到躯体下半部，使肺淤血减轻;2.2.端坐时膈肌位置相对下移，端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加;3.3.平卧位时身体下半部的水肿液平卧位时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。水肿液的吸收，肺淤血减轻。（三）夜间阵发性呼吸困难（三）夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，称为称为夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难。1.1.入睡后由于中枢神经系统处于相入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低对抑制状态，反射的敏感性降低;2.2.入睡后，迷走神经相对兴奋，入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩使支气管收缩;3.3.患者平卧后，下半身静脉回血患者平卧
