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1、2023获得性免疫缺陷综合征患者胃肠道损害及内镜表现摘要:获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)是一种全球性传染病，其发病率及死亡率有逐年升高趋势，感染后可导致多系统损害，诱发机会性感染和肿瘤生成。AIDS消化道损害在早、中、晚期均可发生，也是致死的主要因素。但由于AIDS属于特殊传染性疾病，针对其胃肠道黏膜损伤内镜特征表现的临床研究较少，即使是消化内镜专科医师，对该疾病的认识和经验也十分有限。因此，本文就AIDS胃肠道损害的内镜表现及特征作一综述，旨在提高对该疾病的认识，为广大内镜医师提供经验和参考。获得性免疫缺陷综合征(acqui
2、redimmunodeficiencysyndrome,AIDS)是因感染人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)后病毒破坏人体CD4+T细胞和单核巨噬细胞,引起细胞免疫严重缺陷，导致的以机会性感染、恶曲中瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。截至2021年底，全球有3840万例AIDS患者，其中新发感染者有150万例，与AIDS相关的死亡病例超65万例1I2021年，我国现存AIDS患者114万例，报告发病率为4.27/10万，死亡率达1.39/10万，其发病率和死亡率分别位居传染病的第6位和第1位2,对公共卫生系统造成巨大挑战。AIDS可存在复杂多样的
3、临床表现，对人体消化系统，特别是胃肠道黏膜的损伤十分常见3,41然而，部分消化道症状及胃肠道黏膜的内镜表现并不典型，容易造成误诊或漏诊。本文将系统阐述HIV侵犯食管、胃和肠道时病变黏膜在内镜下的形态特征和表现，为广大内镜医师提供经验和参考。一、AlDS消化道损伤的致病机制HlV的主要受体是CD4+T细胞感染后选择性地吸附于CD4+T膜受体,在共受体作用下进入细胞内，进行逆转录、复制，并与宿主基因组整合；临床潜伏期后，前病毒开始不断复制装配成新病毒，以出芽方式释放入血侵犯新的靶细胞；受感染的CD4+T细胞因病毒复制而破坏、溶解和功能受损，导致细胞免疫缺陷，使人体对各种病原菌感染的抵御作用以及对肿
4、瘤抗原的免疫监督作用丧失，从而发生各种严重的机会性感染W肿瘤5,61消化道由于与外部环境直接相通，且主要以黏膜免疫为主，故成为HIV早期复制及CD4+T细胞破坏的首要器官71在AIDS发展早期，由于HIV协同受体CCR5表达增加，病毒在胃肠道局部呈高复制状态，肠道黏膜淋巴组织中CD4+T细胞迅速耗尽，可出现发热等全身症状；AIDS发展到中期，胃肠道菌群失调，可造成弯曲杆菌、志贺氏菌、沙门氏菌、鸟分枝杆菌复合体等细菌感染，临床表现有腹泻、发热、体重下降；AIDS进展到晚期，则可见罕见病毒、真菌、寄生虫感染，如巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMVX单纯疱疹病毒(herpessimpl
5、exvirus,HSVX念珠菌、马尔尼菲青霉菌和组织胞浆菌、圆线虫、隐抱子虫等，表现为腹泻、腹痛、结肠炎、结肠出血、发热、体重下降等，还可出现AIDS相关肿瘤如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等8,9O二、AlDS消化道损伤的临床表现AIDS的消化系统临床表现大都以非典型症状为主,常见有食欲下降、恶心呕吐、腹痛腹泻、吞咽困难、肛门坠胀感、腹胀便秘等。其中，腹泻最为常见，有30%80%的AIDS患者有腹泻症状10由于上述症状均为非特异性症状，临床医师进行诊断时很少考虑到AIDS,除非出现肝脾肿大、消化道出血等非常见情况，这也使得以消化系统症状为初始表现的AIDS容易发生漏诊和误诊。所以当HIV感染累及
6、消化道黏膜时，通过消化内镜检查识别病变并进行活组织病理检查，能够及时诊断AIDS,减少漏诊，并对消化道黏膜损伤给予相应的内镜下干预和治疗。(一)AIDS食管损害HIV侵犯食管时，常见临床表现有吞咽痛甚至吞咽困难、恶心呕吐、食欲减退、进食梗阻感、呕血及黑便等。内镜下主要表现为感染性食管炎、食管溃疡及食管卡波西肉瘤等。感染性食管炎通常由念珠菌、CMV和HSV所致。1.AIDS合并食管真菌感染AIDS真菌感染中最常见的是念珠菌感翅6念珠菌性食管炎的内镜表现取决于感染的严重程度，轻者表现为散在斑片状、豆腐渣样附着物附于食管黏膜表面，不易被冲洗，食管黏膜轻度充血无溃疡；重者表现为食管黏膜表面大量黄白色斑
7、块附着，可散发或融合成片，亦可见大量的白色豆腐渣状异物堆积于食管黏膜的表面，严重者可致食管管腔狭窄11L2.AIDS合并食管病毒感染：CMV感染是AIDS患者最常见的病毒性机会性感染，食管是易感器官之一6CMV相关食管炎患者中位生存期仅7.6个月，预后差121CMV相关食管炎内镜表现为单发或多发溃疡，形状不规则，溃疡边界清晰，边缘呈刀刻样，底部无苔，凹凸不平，少数可有纤维蛋白覆盖于溃疡表面，但溃疡间的黏膜基本正常13I)CMV相关食管炎最主要的确诊方法为内镜活检发现猫头鹰眼样的细胞内CMV包涵体14,活检应在溃疡边缘多点活检。HSV所致的感染性食管炎主要累及部位为食管远端,早期内镜下可见食管黏
8、膜呈水疱样损伤，病灶边缘可存在散发溃疡，溃疡表面有黄色渗出物,溃疡可随病程进展逐渐变大，从数毫米至12cm不等，病灶基底部可见明显水肿和红斑150溃疡面可自行修复愈合，但愈合后的食管黏膜脆弱，易伴有弥漫性糜烂及出血160与CMV感染引起的食管溃疡相比，HSV感染引起的食管溃疡病变浸润更深1613.AIDS合并食管卡波西肉瘤：卡波西肉瘤是由人类疱疹病毒8型感染引起的一种多中心起源的由血管内皮细胞、梭形细胞混合形成的恶性肿瘤,是AIDS的典型并发症之一，可发生于多个部位，是HIV感染常见的恶性肿瘤之一,侵袭型或浸润型患者可在几周内死亡17O卡波西肉瘤最常累及皮肤黏膜，也可累及胃肠道，其病理特点是巨
9、大的血管生成和梭形细胞过度增殖。内镜下可见其外表为红色，根据病程不同可表现为鲜红色、暗红色或紫红色；卡波西肉瘤的边界模糊，病灶可呈结节状、隆状(乳头状、不规则形或类圆形)或斑片状凸起等形态,其中以隆状凸起最为多见，部分隆起物还可见中心凹陷，且凹陷部位常伴糜烂，因其表面毛细血管丰富，触之极易出血；另外可见部分病灶融合成片状，且向消化道腔内部呈放射状18L(一)AIDS胃损害当HIV侵犯胃时，常见临床表现有上腹痛、腹胀、恶心呕吐、食欲不振等。内镜表现主要为各类机会性感染引起的胃黏膜炎症、胃溃疡以及胃部肿瘤如卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤等。1.AIDS合并感染性胃炎：由于胃腔内胃酸的存在，除幽门螺杆菌
10、外，大部分微生物在正常胃腔内无法生存，而HIV感染可致胃酸分泌减少，使各种致病微生物在胃内易于生存和繁殖。造成AIDS患者胃黏膜炎症的主要有CMV、隐抱子虫、弓形虫、白色念珠菌等感染,还有一些少见微生物感染，如鸟分枝杆菌感染、沙门氏菌感染、弯曲杆菌感染及类圆线虫感染等。AIDS患者胃黏膜炎症的发生可能与胃黏膜细胞细胞器损伤以及细胞过度凋亡有关。目前认为细胞器损伤是各种病原体侵袭胃黏膜造成的19,而HlV感染会加速胃黏膜上皮细胞凋亡，参与胃黏膜炎症形成20d大多数HIV感染所致胃黏膜炎症的内镜表现与非HIV感染表现无显著差异，这使得医师不易通过内镜图像鉴别AIDS患者。CMV感染者的胃黏膜炎症多
11、见黏膜溃疡、黏膜皱褶增大、黏膜水肿等，白色念珠菌感染可发生蜂窝织炎性胃炎。与食管CMV感染所致黏膜溃疡不同，胃以及十二指肠因CMV感染所致黏膜溃疡，在溃疡基底部的深层组织、周边部的柱状上皮中都可检出CMV,故进行病理活检时在溃疡周边进行即可21Je2.AIDS合并胃部肿瘤：AlDS患者可并发卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤以及浆母细胞性淋巴瘤。然而在内镜下，卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤无特异性，胃卡波西肉瘤的内镜表现与食管无特殊差别，而非霍奇金淋巴瘤往往是一个或数个体积较大的肿块。早期的溃疡和肿瘤性病变一般不会使患者产生特异性的临床症状，随着病程进展,可出现消化道出血、贫血或消化道梗阻等表现，此时行消
12、化内镜检查可见溃疡或肿瘤引起的活动性出血或消化道管腔狭窄等特异性黏膜病变。（三）AIDS肠道损害肠道是HlV攻击人体时最主要的靶器官，同时也是病毒进行复制的主要场所221当AIDS患者的肠道黏膜受到侵犯时，可有消瘦、腹痛、腹泻、便血以及腹部包块等各种临床表现，多数患者因腹泻就诊并行小肠镜、胶囊内镜或结肠镜检查后确诊。HlV侵犯小肠黏膜的内镜表现主要有感染性小肠炎及卡波西肉瘤，侵犯结直肠黏膜的内镜表现主要有感染性结直肠炎、卡波西肉瘤及结直肠肿瘤。肠道炎症的感染源可为病毒、细菌、真菌或寄生虫。1-AIDS合并肠道病毒感染：CMV是AIDS患者最常见的肠道机会性感染致病病毒，至少5%10%的AIDS
13、患者发生过CMV相关结肠炎230CMV感染轻者可只累及局部肠段，可见肠黏膜轻度非特异性炎症；严重者可侵犯全部结肠，可见肠黏膜溃疡甚至肠壁穿孔。CMV相关肠炎在内镜下有一定典型表现，其特征表现为黏膜糜烂、脱落或溃疡，溃疡可呈单一小溃疡、纵行溃疡、深凿溃疡或不规则状溃疡，需与炎症性肠病相鉴别24J5CMV的粪便培养敏感度较低,进行肠道黏膜病理活检可协助诊断。2.AIDS合并肠道细菌感染：分枝杆菌、沙门氏菌属、弯曲菌属、梭状芽泡菌属等均可成为AIDS患者肠道感染的致病菌。分枝杆菌是发展中国家AIDS患者最常见的细菌性机会性感染病原体，最普遍的是结核分枝杆菌。结核分枝杆菌感染肠道可引起肠结核，近80%
14、的肠结核出现在回盲部，也可累及空肠、回肠、远端结肠和直肠。内镜下可见连续性病变部位，黏膜呈环形隆起，表面有大小形态不一的溃疡，溃疡中央覆盖有较厚的白苔,其边缘呈鼠咬征；部分溃疡浸润程度较深，可致回盲瓣挛缩变形，发生肠腔狭窄25o部分患者还可因伴有结核性腹膜炎而出现粘连性肠梗阻。诊断肠结核并不困难，血清学检测和内镜活检皆可明确诊断，但由此进一步诊断HIV感染需要一定的临床经验。3.AIDS合并肠道真菌感染：AIDS患者发生肠道内真菌感染的情况较少，主要有马尔尼菲青霉菌感染f口组织胞浆菌感染26o内镜下马尔尼菲青霉菌性肠炎可见黏膜表面红斑、充血、糜烂、肿物（多见于降结肠I息肉（多见于回肠末端）和溃
15、疡，溃疡形态不规则，可为横行或纵行的裂隙状溃疡，这些内镜表现都不具有特异性，易发生误诊和漏诊。组织胞浆菌感染在我国呈散发态势，临床表现不典型，诊断困难。结肠镜检杳可在直肠、乙状结肠或回肠末端观察到浅溃疡或特征性溃疡，为多发周边隆起中间深陷、基底平整的大溃疡，呈横行、半环形或呈节段性分布，表面多覆有白苔。肠黏膜的病理活检可见有大量浆细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,胞质内散在呈圆形或卵圆形的真菌抱子27I也有学者认为一部分AIDS患者的肠道炎症并非由微生物感染导致，而是与HIV直接破坏肠黏膜有关，称之为AIDS相关性肠病280这种肠道炎症的预后相对较好，其中以非特异性慢性炎症
16、最常见，黏膜的损伤机制可能为HIV破坏肠黏膜淋巴系统，导致肠黏膜受损和免疫功能障碍，可有绒毛萎缩变短、绒毛/隐窝比例降低、黏膜细胞有丝分裂减少以及上皮细胞出现空泡和凋亡290AIDS相关性肠病内镜表现缺乏特异性，类似于普通结直肠炎，随病情进展可发生黏膜溃疡，甚至并发结直肠癌。4AIDS合并肠道寄生虫感染隐抱子虫是AlDS患者最常见的肠道寄生虫,主要累及空肠和回肠，患者可出现持续或间歇的吸收不良性腹泻，严重者可表现为水样或霍乱样腹泻,并可伴痛性肠痉挛、恶心、呕吐和低热270由于无特效药，AIDS患者感染隐抱子虫后病死率可达50%以上30o隐抱子虫感染肠道黏膜时，肠道黏膜水肿充血，并可有溃疡、出血、颗粒样改变或有伪膜形成，部分患者肠组织结构可有轻微病变，如不典型增生、再生不良、小肠绒毛萎缩和黏膜下层炎细胞浸润等内镜或病理表现，极少数患者内
