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1、 休 克 休克的定义 休克的分类 休克的诊断 休克临床表现特点 休克临床表现特点 休克临床表现特点 休克诊断标准 指南：休克判断要点 休克治疗要点 扩容治疗（液体复苏）扩容治疗（液体复苏）扩容治疗（液体复苏）扩容治疗（液体复苏）合理应用血管活性药物 合理应用血管活性药物 合理应用血管活性药物 纠正酸中毒 失血性休克 失血性休克的常见病因 表现特点失血性休克的治疗 1994年Bickell等，对598例躯干刺通伤患者分别给予延迟复苏和立即复苏对预后的影响的研究：延迟复苏者生存率高于立即复苏者 （70%比62%,P=0.04）术中失血量、住院时间、并发症发生前者优于后者。立即或延迟复苏 立即或延迟
2、复苏2000年Turner等临床报告1 309例创伤员生存率：早期复苏伤员 89.6%,延 迟 复 苏 为 90.2%。Turner J,et J.Health Technol Assess,2000,4:1-57.为什么？几乎没有悬念的对失血性休克给予立即和大容量液体复苏治疗方法竟然得到与预料相悖的结果。立即大量复苏 大容量复苏可能延误决定性治疗（如外科手术）在出血未被有效控制，为了提升血 压大容量液体 复苏和可以导致 持续出血 氧输送不足 酸中毒 血液稀释凝 凝血功能障碍 凝血病 体温下降 低体温 低温死亡三角限制性液体复苏 低血压可允许维持的时间是多久？低血压可允许维持的时间是多久？低血
3、压时间越长，复苏的难度就越大，并发症就越多。维持血压的目标要考虑出血的严重程度，还要考虑完全 复苏被延迟可能的时间。但目前还没有就血压水平与机体可耐受时间的关系进行 过深入的研究。低血压时间脑损伤（TBI):在死于创伤的伤员中，约60%与TBI有关，脑缺血是继发性脑损伤的重要原因之一。为避免脑缺血，平均动脉压至少90110 mm Hg。对伴有TBI的休克伤员不推荐使用“可允许性低血压”。广泛的软组织挫裂伤、烧伤等低容量性休克的应用尚未进行研究，不宜将其推广到这些类型的创伤。限制性液体复苏的应用心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克（cardiogenic shock，CS）最常见的病）最常见
4、的病因为急性心肌梗死（因为急性心肌梗死（AMI）。狭义上的心源性休克）。狭义上的心源性休克指的是发生于指的是发生于AMI泵衰竭的严重阶段。广义上心源泵衰竭的严重阶段。广义上心源性休克还包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性性休克还包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，心肌炎、心肌病，乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，严重心脏瓣膜病变和严重的心律紊乱等心脏因素以严重心脏瓣膜病变和严重的心律紊乱等心脏因素以及心包填塞、张力性气胸等外在阻力因素等。有学及心包填塞、张力性气胸等外在阻力因素等。有学者曾将心源性休克分为两大类，即冠状动脉性休克者曾将心源性休克分为两大类，
5、即冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。和非冠状动脉性休克。也有主张按也有主张按病理和临床特点病理和临床特点进行分类为心肌坏死后心进行分类为心肌坏死后心源性休克和非心肌坏死性心源性休克。源性休克和非心肌坏死性心源性休克。GUSTO-1的研的研究表明究表明AMI并发并发CS的发生率为的发生率为7%，几乎所有的休克，几乎所有的休克都是在发病都是在发病48h内发生，并且内发生，并且30d的死亡率高达的死亡率高达57%。总的看来，总的看来，AMI并发并发CS的发生率为的发生率为7%10%，病死，病死率高达率高达50%80%。本文重点介绍。本文重点介绍AMI伴伴CS。CS为心室泵衰竭导致心输出量（为心室泵衰
6、竭导致心输出量（cardiac output，CO）锐减，出现靶器官的低灌注状态，其核心为心室泵）锐减，出现靶器官的低灌注状态，其核心为心室泵衰竭诱发的血液动力学紊乱伴有组织灌注不足。表现衰竭诱发的血液动力学紊乱伴有组织灌注不足。表现为持续性（超过为持续性（超过30min）低血压（如收缩压）低血压（如收缩压8090mmHg或者平均动脉压低于基线水平或者平均动脉压低于基线水平30 mmHg，或，或者需要药物或机械支持使血压维持在者需要药物或机械支持使血压维持在90mmHg左右）左右）伴有心脏指数（伴有心脏指数（cardiac index，CI）严重降低（无器）严重降低（无器械支持时械支持时1.8
7、 L/minm2，或器械支持时，或器械支持时2.02.2 L/minm2）、心室充盈压升高（左心室舒张末压）、心室充盈压升高（左心室舒张末压18 mmHg或右心室舒张末压或右心室舒张末压1015mmHg）。临床上）。临床上出现心率增快、肢端湿冷、尿少、呼吸困难和神志的出现心率增快、肢端湿冷、尿少、呼吸困难和神志的改变，短期预后直接与血液动力学紊乱程度相关。改变，短期预后直接与血液动力学紊乱程度相关。在判断在判断AMI所致的所致的CS时需与下列情况并发休克区时需与下列情况并发休克区别：别：急性弥漫性心肌炎并发急性弥漫性心肌炎并发CS ：好发于儿童及好发于儿童及青壮年，常有病毒感染史，常伴有心律失
8、常、晕青壮年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、晕厥等，体格检查发现有心动过速、心律失常、心厥等，体格检查发现有心动过速、心律失常、心脏扩大、心音遥远等，心电图有脏扩大、心音遥远等，心电图有ST-T改变，心肌改变，心肌酶升高，肌钙蛋白酶升高，肌钙蛋白T升高，但无急性心肌梗死的升高，但无急性心肌梗死的动态改变，病毒学检测阳性，心肌活检发现心肌动态改变，病毒学检测阳性，心肌活检发现心肌炎性改变及检测出病毒炎性改变及检测出病毒RNA/DNA片断。片断。急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全并发急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全并发CS：由感由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功
9、能不全等所致。此时有急性左心衰竭、瓣膜区有返流性杂音致。此时有急性左心衰竭、瓣膜区有返流性杂音，无心肌梗死的心肌酶学改变及心电图改变，超，无心肌梗死的心肌酶学改变及心电图改变，超声心动图和多普勒超声可确诊。声心动图和多普勒超声可确诊。严重心律失常并严重心律失常并发发CS：多见于持续快速性室性心律失常，有相应多见于持续快速性室性心律失常，有相应的临床表现及心电图表现，无心肌梗死的心肌酶的临床表现及心电图表现，无心肌梗死的心肌酶学改变及心电图改变，复律后休克随之纠正。学改变及心电图改变，复律后休克随之纠正。心包填塞并发心包填塞并发CS：突然发生，可由于主动脉夹突然发生，可由于主动脉夹层破入心包，层
10、破入心包，Marfan综合征主动脉瘤破入心包综合征主动脉瘤破入心包、心脏外伤、心脏介入手术损伤心包等造成，表、心脏外伤、心脏介入手术损伤心包等造成，表现为急性心包填塞，超声心动图、现为急性心包填塞，超声心动图、X线与线与CT、MRI检查有助于诊断，心包穿刺具有诊断及治疗检查有助于诊断，心包穿刺具有诊断及治疗作用。作用。大块肺动脉栓塞：大块肺动脉栓塞：突发胸痛、气促、发突发胸痛、气促、发绀、咯血、右心功能不全，有长期卧床、手术创绀、咯血、右心功能不全，有长期卧床、手术创伤等病史及外周血管内血栓形成的证据如下肢深伤等病史及外周血管内血栓形成的证据如下肢深静脉血栓形成，胸部静脉血栓形成，胸部X线拍片
11、检查、高分辨率线拍片检查、高分辨率CT、核素扫描及肺动脉造影等有助于确诊。、核素扫描及肺动脉造影等有助于确诊。代偿性低血压代偿性低血压：又称为低血压状态。现代研究认为在又称为低血压状态。现代研究认为在左心室内膜存在有压力感受器，左心室内膜存在有压力感受器，AMI后破坏了压力感受后破坏了压力感受器，因此血压下降。但无末梢循环不良，尿量不减，所器，因此血压下降。但无末梢循环不良，尿量不减，所以它并不是休克，不应使用多巴胺等升高血压，否则增以它并不是休克，不应使用多巴胺等升高血压，否则增加死亡率。加死亡率。右心室右心室AMI性休克性休克：下壁下壁AMI合并休克者合并休克者100%来来自右心室梗死，尤
12、其是伴有右心衰竭更提示来自右心室梗死，尤其是伴有右心衰竭更提示来源于右心室。在源于右心室。在CS由右心室功能不全所致者有很高的由右心室功能不全所致者有很高的右室舒张末压，常大于右室舒张末压，常大于20mmHg，结果导致室间隔向左，结果导致室间隔向左心室腔移位，左心室充盈压受损和左心房压力升高。因心室腔移位，左心室充盈压受损和左心房压力升高。因此，大量补液以治疗此，大量补液以治疗CS的右心室功能不全可能是误导的右心室功能不全可能是误导预防预防CS的最有效方法是早期识别的最有效方法是早期识别AMI，及早付诸于血及早付诸于血运重建运重建。AMI伴伴CS的危险因素包括的危险因素包括:高龄、前壁梗死高龄
13、、前壁梗死、高血压、糖尿病、多支血管病变、既往梗死史和心、高血压、糖尿病、多支血管病变、既往梗死史和心绞痛史、既往心力衰竭史、绞痛史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支传导阻滞和左束支传导阻滞一般药物支持和血液动力学评估一般药物支持和血液动力学评估：AMI的镇痛、氧疗、的镇痛、氧疗、抗栓、抗血小板等治疗原则适合于合并抗栓、抗血小板等治疗原则适合于合并CS的患者。的患者。2004ACC/AHA指南指南将肺动脉漂浮导管将肺动脉漂浮导管Swan-Ganz导管导管置入行血液动力学监测列为置入行血液动力学监测列为AMI伴伴CS的的a类适应证，类适应证，有助于指导治疗，维持最适的血容量和有助于指导治疗，维
14、持最适的血容量和CO，也是评价短，也是评价短期预后的指标期预后的指标;2008ESC指南指南将此列为将此列为b类适应证。在类适应证。在北北美美临床上临床上Swan-Ganz导管的使用日渐减少，多数中心仅导管的使用日渐减少，多数中心仅在严重低血压的患者中考虑置入在严重低血压的患者中考虑置入Swan-Ganz导管。肺动导管。肺动脉收缩压和脉收缩压和PCWP等均可以通过等均可以通过多普勒超声心动图多普勒超声心动图准确准确估测，估测，CS患者其二尖瓣口血液减速时间缩短患者其二尖瓣口血液减速时间缩短140ms高度提示高度提示PCWP20mmHg。以以多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性
15、肌力为主的升压药和正性肌力药物是药物支持的中心环节，但以增加心肌氧耗药物是药物支持的中心环节，但以增加心肌氧耗和能量消耗为代价而改善血液动力学，临床上应和能量消耗为代价而改善血液动力学，临床上应尽可能小剂量使用以维持冠状动脉和重要脏器的尽可能小剂量使用以维持冠状动脉和重要脏器的灌注直至灌注直至IABP置入或休克缓解。大剂量的升压置入或休克缓解。大剂量的升压药己被证实降低存活率，可能与其潜在的血液动药己被证实降低存活率，可能与其潜在的血液动力学恶化和直接的心脏毒性作用有关。力学恶化和直接的心脏毒性作用有关。ACC/AHA推荐推荐去甲肾上腺素去甲肾上腺素用于更加严重的低用于更加严重的低血压患者血压
16、患者70mmHg。NOS抑制剂可竞争性抑制抑制剂可竞争性抑制NO的合成，目前临的合成，目前临床上试用的床上试用的甲基甲基-L-精氨酸精氨酸L-NMMA使使CS患者平均动脉压明显升高、尿量增加，静脉注患者平均动脉压明显升高、尿量增加，静脉注射射10min后即可起效后即可起效;使持续性使持续性CS患者患者30d病死病死率由率由67%降至降至27%。针对休克药物处理针对休克药物处理具体包括以下方面：具体包括以下方面：补充血容量补充血容量:当血流动力学监测发现当血流动力学监测发现PCWP降至降至12mmHg而而CI正常正常，此时应补充血容量，每隔，此时应补充血容量，每隔510min静脉推注静脉推注100ml右右旋糖酐溶液，直至旋糖酐溶液，直至PCWP上升到上升到18mmHg。在临床上约。在临床上约20%的休克患者因剧痛、出汗、呕吐、各种原因的心脏的休克患者因剧痛、出汗、呕吐、各种原因的心脏破裂及介入治疗并发症等因素造成血容量减少破裂及介入治疗并发症等因素造成血容量减少。升升压药压药:当当PCWP和和CI无明显改变时，但由于周围血管代无明显改变时，但由于周围血管代偿性收缩不足而出现低血压伴组织灌
