《王伟俊鱼类代谢障碍的流行病学及控制对策.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《王伟俊鱼类代谢障碍的流行病学及控制对策.ppt（36页珍藏版）》请在第壹文秘上搜索。
1、鱼类代谢障碍的流行病学及鱼类代谢障碍的流行病学及控制对策控制对策目的：目的：从流行病学角度探索当前鱼类常见 的“肝胆综合症”的病因。意义：意义：为防治控制此类病因引起的肝胆病提 供决策依据。影响鱼类健康养殖的四大问题影响鱼类健康养殖的四大问题 鱼类高密度养殖中的拥挤胁迫效应 鱼类在污染水体中的生理适应性反应 配合饲料的毒性安全性对鱼类代谢的影响 过度施放渔药对鱼池生态系统的破坏作用高密度养殖中的拥挤胁迫高密度养殖中的拥挤胁迫 高密度养殖的放养密度应遵循合理原则 养殖条件相同，密度与鱼体增长率呈负相 关 养殖条件相同，密度与鱼体死亡率呈正相 关 鱼类增长，相应活动空间减小，呈现拥挤 效应 拥挤胁
2、迫导致代谢障碍 污染水体中鱼类的适应性反应污染水体中鱼类的适应性反应 高密度精养水体渔业污染的普遍性 渔业污染的累积性和复杂性 长时间的恶化环境，导致鱼类适应性综合 症饲料的安全性对代谢的影响饲料的安全性对代谢的影响 饲料配伍受市场经济制约 水环境恶化对机体营养代谢的干扰 饲料的不安全因素促进代谢障碍 过度施药对鱼池生态系统的破坏过度施药对鱼池生态系统的破坏 药物在防治鱼类病原性病中的作用 药物的过度施放，破坏水体生态系统的平 衡 水体生态系统失衡的后果 水体能量流动受阻 水体物质循环障碍养殖鱼类肝胆病变的病因养殖鱼类肝胆病变的病因 病原性病因 病毒感染 细菌感染 非病原性病因 营养代谢障碍
3、适应性代谢障碍草鱼代谢障碍性肝病的流行学调查草鱼代谢障碍性肝病的流行学调查 采用病因流行病学研究方法，现患和回顾 性调查结合 在湖北仙桃市、武汉市东西湖区草鱼主养 池做调查 选择饲料来源稳定的养殖户 病症以鳃色、体色、肝色、肝肿、胆肿、肾肿为依据 流行病调查结果 1、草鱼肝胆病的发生率及与鱼池大小关系（见表）湖北地区肝胆病发病率高达60%以上 池塘面积大较池塘面积小发病率低，表明大型池抗污染能力较小型池强池塘大小（亩池塘大小（亩）池塘数（口）池塘数（口）调查池塘总面积调查池塘总面积发病塘发病塘数数发病率发病率发病塘总面积发病塘总面积面积发病率面积发病率615414653075.6133171.
4、1815255310323769.8169066.862535267651246.1535746.67355198240.008241.41累计累计12524608164.8146059.352、肝胆病发生率与池塘底泥的关系 池塘面积相近，底泥厚度越高，其发 病率也高 池塘底泥的厚度对肝胆病的发生有密 切关系3、鱼池肝胆病初始发病的季节发布 肝胆病在49月都可发生 79月是肝胆病高峰流行季节，发生率 较46月高约70%提示温度对肝胆病的关系 4、养殖水体中若干理化因素与养殖水体中若干理化因素与 肝胆病病情关系肝胆病病情关系不同健康状态鱼类的血液参数不同健康状态鱼类的血液参数 在不同饲养条件下，
5、喂同一品牌的饲料的在不同饲养条件下，喂同一品牌的饲料的 草鱼，其血液参数有显著差异草鱼，其血液参数有显著差异 未发病渔池中的草鱼血液参数较自养鱼也未发病渔池中的草鱼血液参数较自养鱼也 有程度不同的差异，类似病原病潜伏期的有程度不同的差异，类似病原病潜伏期的 血液参数。血液参数。血液参数的差异反映出肝实质细胞的损血液参数的差异反映出肝实质细胞的损 害，印证代谢失调与环境有关。害，印证代谢失调与环境有关。小结：1、本次调查的资料复杂，仅是初步结果 2、从初步整理分析，目前常见的肝胆病，水体环境的恶化是该病的诱导病因，应称为“适应性代谢障碍病”3、“适应性代谢障碍病”的环境因子是综合性、积累性的。本
6、次调查尚未能确认主要影响因子。代谢障碍病的控制对策代谢障碍病的控制对策 干塘晒塘，干法石灰清塘干塘晒塘，干法石灰清塘 合理放养，一次放养，多次计划捕捞合理放养，一次放养，多次计划捕捞 以改善水体质量为主，合理施放消毒、杀以改善水体质量为主，合理施放消毒、杀 虫剂虫剂 生产抗应激、促代谢的饲料生产抗应激、促代谢的饲料 在科学研究的指导下，加强饲料企业、药在科学研究的指导下，加强饲料企业、药物企业的全面合作。促进防治疾病和健康物企业的全面合作。促进防治疾病和健康养殖等服务功能。养殖等服务功能。第九章第九章 代谢障碍性骨疾病代谢障碍性骨疾病第一节第一节 骨代谢异常骨代谢异常第二节第二节 骨疏松骨疏松
7、第三节第三节 骨软化骨软化第一节第一节 骨代谢异常骨代谢异常 代谢障碍性骨疾病的发病机理主要包括：代谢障碍性骨疾病的发病机理主要包括：1、骨吸收异常；、骨吸收异常；2、骨生长异常；、骨生长异常；3、矿物质沉积异常。、矿物质沉积异常。第二节第二节 骨疏松骨疏松 分类：全身性和局限分类：全身性和局限性；性；原发性和继发原发性和继发性。性。原因：原因：1、成骨不足。、成骨不足。2、原料供应障碍。、原料供应障碍。3、绝经后、老年性、绝经后、老年性、废用性。废用性。X线表现：骨小梁减少、线表现：骨小梁减少、变细、间隙增宽，松变细、间隙增宽，松骨骨 间孔变大，松骨结间孔变大，松骨结构粗糙，骨皮质变薄。构粗
8、糙，骨皮质变薄。生长障碍线，骺线，生长障碍线，骺线，双凹双凹“鱼脊椎鱼脊椎”，压，压缩。缩。*坏血病坏血病 维生素维生素C缺乏症。常见于缺乏症。常见于8个月个月2岁人工喂养的小儿，岁人工喂养的小儿，成人罕见主要是由于酒精中毒或长期饮食不调而来。成人罕见主要是由于酒精中毒或长期饮食不调而来。病理：由于病理：由于VitC在体内起着细胞内氧化和还原过程中在体内起着细胞内氧化和还原过程中的触媒作用，对细胞间质粘合质的形成有重要作用。的触媒作用，对细胞间质粘合质的形成有重要作用。一旦缺乏时，毛细血管的脆性和通透性明显一旦缺乏时，毛细血管的脆性和通透性明显，而引，而引起广泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、
9、骨膜下和起广泛出血，常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下和齿龈等处。骨骼的主要改变是由于细胞活动力障碍，齿龈等处。骨骼的主要改变是由于细胞活动力障碍，不能形成软骨基质和成骨基质或骨样组织，而一些非不能形成软骨基质和成骨基质或骨样组织，而一些非细胞性的活动如骺板钙质的沉着，骨皮质和松质骨的细胞性的活动如骺板钙质的沉着，骨皮质和松质骨的内吸收并无影响，因此，已钙化的骨骺板厚度异常内吸收并无影响，因此，已钙化的骨骺板厚度异常，骨皮质和松质骨普遍性疏松萎缩。骨膜下出血可形成骨皮质和松质骨普遍性疏松萎缩。骨膜下出血可形成血肿，日久血肿钙化，尤多见于较大的长骨。血肿，日久血肿钙化，尤多见于较大的长骨。临床表现
10、：四肢肌肉尤其在关节附近常临床表现：四肢肌肉尤其在关节附近常有出血现象，亦可见齿龈出血，患肢少有出血现象，亦可见齿龈出血，患肢少动，触痛明显，呈假性麻痹状态。好发动，触痛明显，呈假性麻痹状态。好发于生长最迅速和最活动的软骨化骨的部于生长最迅速和最活动的软骨化骨的部位，如膝、肩、踝、腕等。位，如膝、肩、踝、腕等。X线表现：线表现：1、干骺端先期钙化带增厚，、干骺端先期钙化带增厚，密度密度，呈不规则碎片状，即碎屑带，呈不规则碎片状，即碎屑带，“曲姆尔带曲姆尔带”或或“弗兰克尔白线弗兰克尔白线”，并，并向两旁凸出于干骺端之外，形成刺样改向两旁凸出于干骺端之外，形成刺样改变，称变，称“皮尔坎氏征皮尔坎
11、氏征”。在先期钙化带。在先期钙化带之下有一带状骨质稀疏区，称为坏血病之下有一带状骨质稀疏区，称为坏血病带或赖多夫带。此处可因骨折而分裂和带或赖多夫带。此处可因骨折而分裂和移位。移位。边缘骨皮质和松质骨可呈单侧或双侧性边缘骨皮质和松质骨可呈单侧或双侧性缺损，或形成透光裂隙。缺损，或形成透光裂隙。2、骨骺改变与干骺端相、骨骺改变与干骺端相似，骨骺四周围钙化似，骨骺四周围钙化增多而呈密度增高的增多而呈密度增高的环状，中央则因松质环状，中央则因松质骨萎缩而呈毛玻璃样骨萎缩而呈毛玻璃样密度密度，使骨骺呈指环，使骨骺呈指环状称状称“温伯格环温伯格环”。3、骨质普遍稀疏萎缩，、骨质普遍稀疏萎缩，骨小梁模糊不
12、清，呈骨小梁模糊不清，呈毛玻璃样，皮质薄，毛玻璃样，皮质薄，髓腔宽。髓腔宽。4、骨膜下出血，出现较晚，、骨膜下出血，出现较晚，X线下最初为软组织肿胀，密线下最初为软组织肿胀，密度度，其后在骨旁出现三角形，其后在骨旁出现三角形掀起的钙化阴影。日久血肿掀起的钙化阴影。日久血肿机化钙化可呈包壳状。机化钙化可呈包壳状。5、VitC治疗后，病变很快痊愈，治疗后，病变很快痊愈，表现为表现为“坏血病线消失坏血病线消失”，骨小梁结构清晰，增厚的先骨小梁结构清晰，增厚的先期钙化带可随骨干生长而以期钙化带可随骨干生长而以一条增白细线埋入骨干中，一条增白细线埋入骨干中，骨皮质增厚。骨骺中央稀疏骨皮质增厚。骨骺中央稀
13、疏区和骨膜下血肿的钙化包壳，区和骨膜下血肿的钙化包壳，也持续数年之久。也持续数年之久。“坏血病坏血病线线”处的分离和移位可自行处的分离和移位可自行复位愈合复位愈合.第三节第三节 骨软化骨软化 是指成骨过程中，骨样组织的骨盐沉积不是指成骨过程中，骨样组织的骨盐沉积不足，即足，即1g骨组织所含钙质较正常为少，骨组织所含钙质较正常为少，使骨在质上发生异常。使骨在质上发生异常。成人成人骨质软化症骨质软化症.儿童儿童佝偻病佝偻病.一、骨质软化症一、骨质软化症 由于成人缺乏由于成人缺乏VitD和钙质引起，以骨质软化和骨胳畸形为特征。和钙质引起，以骨质软化和骨胳畸形为特征。多见于孕期和哺乳期妇女。多见于孕期
14、和哺乳期妇女。原因：日光照射不足；食物中维生素原因：日光照射不足；食物中维生素D供应不足；消化吸供应不足；消化吸收不良（肠炎）；维生素收不良（肠炎）；维生素D代谢障碍；多次妊娠，长期哺乳代谢障碍；多次妊娠，长期哺乳大量地消耗钙质等。大量地消耗钙质等。病理：病理：VitD缺乏缺乏Ca.p代谢失调代谢失调骨样组织无机盐沉积少，使新骨样组织无机盐沉积少，使新生的骨样组织不能骨化。骨胳可塑性生的骨样组织不能骨化。骨胳可塑性，在重力或肌肉拉力等作，在重力或肌肉拉力等作用下发生各种畸形，如骨盆呈三叶状，脊柱后突或侧突，椎体呈用下发生各种畸形，如骨盆呈三叶状，脊柱后突或侧突，椎体呈双凹形，髋、膝关节常有内、
15、外翻畸形。常可并发骨折，骨折后双凹形，髋、膝关节常有内、外翻畸形。常可并发骨折，骨折后可形成大量骨样组织，然而不能骨化。可形成大量骨样组织，然而不能骨化。临床表现：初发症状临床表现：初发症状肌肉无力，以下肢明显，致行走困难，以肌肉无力，以下肢明显，致行走困难，以后出现全身疼痛和压痛，骨胳变形后出现全身疼痛和压痛，骨胳变形身体畸形。身体畸形。血清钙正常或偏低，血磷低，血硷性磷酸酶血清钙正常或偏低，血磷低，血硷性磷酸酶。X线表现：线表现：1、骨质密度减、骨质密度减低。（骨钙化不全）骨皮低。（骨钙化不全）骨皮质变薄，严重者呈线条状。质变薄，严重者呈线条状。2、骨小梁粗糙而模糊。粗、骨小梁粗糙而模糊。
16、粗糙糙骨样组织骨样组织，模糊，模糊钙化不全。钙化不全。3、广泛的骨骼变形。典型、广泛的骨骼变形。典型表现有：三叶状骨盆，髋表现有：三叶状骨盆，髋内翻，膝内翻，成内翻，膝内翻，成“X”形形腿，脊柱侧突、后突，椎腿，脊柱侧突、后突，椎体呈双凹，松底凹陷。体呈双凹，松底凹陷。4、骨折和假骨折线出现。假骨折线为一细长带状透光区，、骨折和假骨折线出现。假骨折线为一细长带状透光区，可完全或部分贯穿骨胳，与骨皮质成直角相交，边缘可完全或部分贯穿骨胳，与骨皮质成直角相交，边缘较清晰，外围骨质可稍呈硬化，常呈对称而多发较清晰，外围骨质可稍呈硬化，常呈对称而多发“Looser带带”。5、经、经VitD和钙质治疗后，骨质密度和骨小梁可渐渐恢复，和钙质治疗后，骨质密度和骨小梁可渐渐恢复，骨胳畸形则常永久存在。骨胳畸形则常永久存在。二、佝偻病二、佝偻病VitD缺乏症缺乏症 VitD的主要机能是调整钙、磷代谢，维持钙、磷在体内的生理比的主要机能是调整钙、磷代谢，维持钙、磷在体内的生理比例：直接促进钙从肠道内吸收；间接影响磷从肾脏的再吸收。通例：直接促进钙从肠道内吸收；间接影响磷从肾脏的再吸收。通常食物中只包含足量
