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1、神经科医师晋升副高（正高）职称病例分析专题报告单位：*姓名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日大量饮水致急性精神异常病例分析机体摄入或输入水过多，导致水在体内潴留，引起血液 渗透压下降和循环血量增多的病理状态，即为“水中毒”。 水中毒又称高容量性低钠血症。其特点为：一、高容量（即 水容量过高-水过多）；二、血钠降低，血清Na+浓度 130mmolL,血浆渗透压 280mmolLo以下分享一例我院诊治的、因大量饮水导致精神和行为 异常而被诊断为水中毒的病例，并借此引申水中毒的诊疗。一、病例简介患者为女性，22岁，已婚，因突发精神、行为异常4 小时余由120送至我院（作者
2、注：惠州市中心人民医院， 下同）就诊。入院前4小时余，患者在当地拟行妇科超声检查，大约 2分钟内一次性饮水1500ml,自诉妇科B超提示孕6周（未 见报告单），B超检查完毕后回到家中再次快速饮水 800-1000ml,期间排尿2-3次，具体尿量不详，当时患者意 识清晰，能正确对答交流。入院前4小时患者诉头晕，伴呕吐胃内容物2次，随后 突发精神、行为异常，主要表现为意识不清、大声喊叫、自 言自语、行为紊乱、烦躁不安，言语内容听不清，无畏寒、 高热，无咳嗽、咳痰，无呕血、排黑便，无腹痛，无肢体瘫 痪、抽搐，无大小便失禁。遂到当地医院就诊，查血常规及 血生化示“白细胞13.9 xlO9L,血红蛋白1
3、23gL,血钾 3.31mmolL,血钠 128mmolL,血氯 94.9mmolL”,查凝 血正常，予补液处理后症状无改善而转送上级三甲医院，考 虑为“水中毒”，予利尿处理，为行连续性肾脏替代疗法（CRRT） 治疗遂转送我院。入院时查体：T 37, HR 68次/分，R 20次/分，BP 11276mmHg, SP02 95%,指尖血糖 7. 9mmolL;谓妄状态， 检查不配合，大喊大叫，烦躁不安，双侧瞳孔等大等圆，直 径3. 0mm,对光反射灵敏，双肺未闻及干湿性啰音，心律齐 无杂音，腹软，腹部按压无痛苦表情，四肢粗测肌力正常， 病理征阴性，颈部无抵抗。既往史：否认精神病史，否认近期使用
4、毒物、药品史， 否认吵架等精神刺激，否认使用煤气洗浴史；否认心血管疾 病、肝病、肺病史。月经婚育史：平素月经不规律，近期服 用中药调理，已停经1+个月，自诉妇科B超提示孕6周（未 见报告单）。入院时辅助检查：综合生化一示“肌酸激酶402 U/L , 尿素 2. 8mmolL I ,肌酉干 46 molL I ,葡萄糖 6. 7mmolL t ,血淀粉酶 23UL I ,镁 0 65mmolL I ,钠 122. 2mmolL I ,氯 88. 3mmolL I ,无机磷 0. 77mmolL I ,总二氧化碳 21. 3mmolL I ，血常规示“红细胞比积0. 348 L/L I ,平 均红
5、细胞血红蛋白浓度359gL t ,白细胞计数15. OX109/L t ,中性粒细胞百分比0.924%t ”，脑利钠肽 101pgmL,血气分析示 “PH 7. 453, PCO2 29. OmmHg, P02 84mmHg, BE,B -3mmolL, HCO3- 20. 3mmol, TC02 21mmolL, S02 97%,钠 139mmolL, K 2. 7mmolL, iCa 1. 13mmolL, Glu 5. 5mmolL, Hct 33%PCV, Hb 112gL, 因患者及家属签字放弃胎儿，而完善头颅及胸部CT。头颅+ 胸部CT：未见明确异常。入院初步诊断：水中毒，早孕？入
6、院后予镇静、脱水、 10%氯化钠纠正电解质失衡等对症处理。入院5小时后患者 仍然意识不清，但乱语、烦躁不安较前好转，继续予补充浓 钠、补钾、限水等对症治疗，复查相关指标,生化8项示“钠 130. 6 mmol/L I 9 钾 3. 60 mmolL,总钙 2. 12 mmolL,渗 透压 259.92ImoSnIkg,氯 93. 5mmolL I ,乳酸测定 2. 85mmolL t ,无机离子3项示“镁0. 66mmolL I ,无机 磷L62mmolL,总钙2. 32mmolL”,降钙素原定量 0. 057ngml t ,人绒毛膜促性腺激素26418. OOIU/L,急诊B 超提示宫内早孕
7、声像（如孕6周）。入院17小时后患者神志转清，对答切题，精神疲倦， 诉间中有视物模糊，伴恶心、纳差、全身乏力，对精神异常 发作过程不能回忆。再次复查相关指标：乳酸正常，生化8 项示“钠 134. 3mmolL I ,钾 3. 15mmolL I ,总钙 2. 03mmolL,渗透压 269. 615m0smkg,氯 103. 9mmolL”, 血常规示“白细胞计数9.8109L t ,中性粒细胞百分比 0.815 t , o入院6天后，患者神志清晰，精神状态佳，无 诉不适，查体未见明显阳性体征，拒绝行头颅MRl检查，办 理离院。二、讨论水中毒多因水调节机制障碍而又未限制饮水或不恰当 补液引起，
8、其主要病因及发病机制包括：L抗利尿激素代 偿性分泌增多；2.抗利尿激素分泌失衡综合征；3.肾排泄 水障碍；4.肾上腺皮质功能减退症；5.渗透阈重建；6.抗 利尿激素用量过多。水中毒的症状与体征与摄水过多的程度及发生速度有 关。缓慢发生的中度水中毒可无症状，只有血清钠浓度下 降、尿量增加和体重增加的变化。缓慢发生的重度水中毒常 有中枢神经系统的症状，如头痛、神志混乱、嗜睡或躁动、 行为怪异、肌肉抖颤或抽搐、惊厥、昏迷等。在轻症或缺钠 晚期，患者可仅有非特征性症状，如乏力、厌食、恶心、呕 吐、头痛、性格改变等，可误诊为缺钠、缺钾、酸碱平衡失 调等，从而按常规补充生理需要量，导致病情加重，突然出 现
9、惊厥、昏迷时，方才考虑到水中毒的可能，因此时细胞 已“溺死”，即使采取积极抢救措施，生命已难以挽回。急性水中毒时，严重的中枢神经系统症状一般出现于血 清钠浓度降低至120mmolL时，高于120mmolL也可发生， 并取决于血清钠降低的速度。本例患者为青年女性，孕6周，其精神和行为异常属急 性水中毒的临床表现，主要因行B超检查前后短时间内快速 饮水导致体内水过多。国内已有类似报道，如向红兵报道4 例因妇科疾病准备行B超检查前短时间内大量饮水出现急性 水中毒的病例，年龄为1563岁，临床表现包括：意识丧失、 四肢抽搐、精神异常（喃喃自语、不认识家人）、昏睡、澹 妄、烦躁、尿失禁、头痛等，血钠为1
10、06. 7mmolL-125. 6mmolL0 本例患者出现意识障碍及精神行为异常时，其血钠为 128mmolL,均高于向红兵报道的病例，考虑与患者为孕妇， 其绒毛膜促性腺激素分泌增多，使得兴奋抗利尿激素分泌的 渗透阈降低有关。三、急性水中毒的治疗早期识别水中毒相当重要，严重的水中毒可能导致患者 死亡，血钠在48小时内迅速降至108mmolL以下可致神经 系统永久性损伤或死亡。急性低钠血症伴严重的神经系统如 癫痫发作或意识水平下降等，需快速纠正，并根据神经系统 症状的改善程度定目标钠浓度。在治疗中，应严密观察心肺 功能变化，调节剂量及滴度，一般以分次补给为宜，同时应 注意避免因快速补钠造成脱髓
11、鞘等严重并发症，需每24小 时监测血钠浓度，必要时可行头颅MRl检查。血钠浓度上升 速度不应超过每小时2mmolL, 1224小时不应超过12mmolLo 常用的方法为输注3%氯化钠，可按计算应补钠量先补1/3, 需补钠量计算公式：净失钠量(mmolL)二血钠浓度的改变(mmolL) X总体水量(Kg)(估计的总体水量女性为0. 5 X体重，男性为0.6X体重)。水中毒的治疗原则为积极治疗原发病，限制进水量，脱 水，纠正低渗状态。脱水可首选吠塞米或依他尼酸等伴利尿 剂，如吠塞米2080mg,每6小时静脉注射1次。纠正低渗 状态可使用3%5%氯化钠液，一般剂量为510lkg0同时 注意纠正钾代谢失常及酸中毒。危急病例可采取血液超滤治 疗。当患者病情严重，如急性肾衰竭、严重肾病综合征、重 度充血性心衰，纠正低钠时输注液体往往加重容量负荷，使 用利尿剂或是利尿反应差或是可能病情加重，此时可采取 CRRT的方法。
