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1、第第3章章消毒与灭菌消毒与灭菌u消毒：消毒：杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽胞的方法。杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽胞的方法。u灭菌：灭菌：杀灭物体上所有的微生物（包括芽胞在内）。杀灭物体上所有的微生物（包括芽胞在内）。u抑菌：抑菌：抑制人体内部或外部细菌生长繁殖的方法。抑菌剂：抗生素抑制人体内部或外部细菌生长繁殖的方法。抑菌剂：抗生素u防腐：防腐：体外防止或抑制细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。体外防止或抑制细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。消毒剂：高浓度消毒剂：高浓度 防腐剂：低浓度防腐剂：低浓度u无菌：无菌：不存在任何活的细菌、病毒、真菌，是灭菌的结果。不存在任何活的细菌、
2、病毒、真菌，是灭菌的结果。u无菌操作无菌操作:防止细菌进入人体或其他物品的操作技术称为无菌操作。防止细菌进入人体或其他物品的操作技术称为无菌操作。消毒、灭菌的方法一般可分为：消毒、灭菌的方法一般可分为：热力灭菌法热力灭菌法 辐射杀菌法辐射杀菌法 物理方法物理方法 滤过除菌法滤过除菌法 超声波杀菌法超声波杀菌法 干燥和低温抑菌法等干燥和低温抑菌法等 化学方法：酚类、醇类、重金属盐类、化学方法：酚类、醇类、重金属盐类、氧化剂、表面活性剂、烷化剂氧化剂、表面活性剂、烷化剂 干热灭菌干热灭菌湿热灭菌湿热灭菌巴氏消毒法巴氏消毒法高压蒸汽灭菌法高压蒸汽灭菌法在同一温度下，湿热比干热灭菌效果好在同一温度下，
3、湿热比干热灭菌效果好湿热比干热灭菌好的原因：湿热比干热灭菌好的原因：1 1、细菌蛋白质在有水的情况下易于、细菌蛋白质在有水的情况下易于 凝固变性；凝固变性；2 2、湿热穿透力强；、湿热穿透力强；3 3、湿热蒸汽有潜热存在，水蒸汽凝、湿热蒸汽有潜热存在，水蒸汽凝 固成水释放潜热，迅速提高被灭固成水释放潜热，迅速提高被灭 菌物体的温度。菌物体的温度。超净工作台超净工作台冷冻干燥机冷冻干燥机超声波细胞破碎仪超声波细胞破碎仪 影响消毒灭菌效果的因素影响消毒灭菌效果的因素 u消毒剂的性质、浓度与作用时间消毒剂的性质、浓度与作用时间u微生物的种类与数量微生物的种类与数量u温度：温度升高可提高消毒效果。温度
4、：温度升高可提高消毒效果。u酸碱度酸碱度u有机物有机物第第7章章感染与免疫感染与免疫一、细菌的致病机制一、细菌的致病机制 细菌的毒力细菌的毒力 侵入的数量侵入的数量 侵入的部位侵入的部位 人体免疫力人体免疫力侵袭力：荚膜、黏附素和侵袭性物质、各种酶类等。侵袭力：荚膜、黏附素和侵袭性物质、各种酶类等。毒素：内毒素、外毒素毒素：内毒素、外毒素 侵袭力和毒素构成毒力的物质基础侵袭力和毒素构成毒力的物质基础统称为毒力因子。统称为毒力因子。侵袭力侵袭力毒素毒素致病与四方面有关致病与四方面有关 外毒素与内毒素的主要区别外毒素与内毒素的主要区别区别要点区别要点外毒素外毒素内毒素内毒素G G+菌及部分菌及部分
5、G G-菌细胞外菌细胞外分泌或溶解后释放分泌或溶解后释放 G G-菌细胞壁裂解后菌细胞壁裂解后释放释放化学成份化学成份 蛋白质蛋白质 脂多糖脂多糖不稳定，加热不稳定，加热6060以上以上迅速破坏迅速破坏稳定，稳定，1602-4h1602-4h才被破坏才被破坏抗原性抗原性强，刺激机体产生高滴强，刺激机体产生高滴度抗毒素；甲醛处理形度抗毒素；甲醛处理形成类毒素成类毒素较弱，甲醛处理不较弱，甲醛处理不形成类毒素形成类毒素毒性作用毒性作用强，引起特殊的临床表强，引起特殊的临床表现现较弱，各种细菌内较弱，各种细菌内毒素的毒性效应大毒素的毒性效应大致相同致相同稳定性稳定性来源来源免疫学简介免疫学简介免疫：
6、免除或抵抗疾病的发生。免疫：免除或抵抗疾病的发生。免疫系统免疫系统:免疫器官、免疫组织、免疫细免疫器官、免疫组织、免疫细 胞、免疫分子胞、免疫分子非特异性免疫：吞噬细胞、自然杀伤细胞非特异性免疫：吞噬细胞、自然杀伤细胞特异性免疫：特异性免疫：B B淋巴细胞淋巴细胞体液免疫体液免疫 T T淋巴细胞淋巴细胞细胞免疫细胞免疫二、宿主的免疫机制二、宿主的免疫机制u抗原：是一类能诱导免疫系统发生免疫应答，并能抗原：是一类能诱导免疫系统发生免疫应答，并能与免疫应答的产物与免疫应答的产物(抗体或效应细胞抗体或效应细胞)发生特异性结发生特异性结合的物质。合的物质。u抗体：是人或动物受抗原物质（如细菌或其毒素、
7、抗体：是人或动物受抗原物质（如细菌或其毒素、病毒等）刺激后，由浆细胞合成和分泌的一种特异病毒等）刺激后，由浆细胞合成和分泌的一种特异性蛋白质。抗体是人体抵抗感染的一种重要武器。性蛋白质。抗体是人体抵抗感染的一种重要武器。抗原：入侵者抗原：入侵者抗体：抗原刺激机体产生抗体：抗原刺激机体产生特异性结合特异性结合 第一道防线第一道防线 特点：特点：作用范围较广，无特异性作用范围较广，无特异性 相对稳定可遗传，有种属特性相对稳定可遗传，有种属特性 出生时就具备、应答迅速出生时就具备、应答迅速 不因抗原的再次刺激而增强不因抗原的再次刺激而增强（一）非特异性免疫（一）非特异性免疫 机械性阻挡与排出机械性阻
8、挡与排出 皮肤与粘膜皮肤与粘膜 分泌多种杀菌物质分泌多种杀菌物质 正常菌群的拮抗作用正常菌群的拮抗作用 血脑屏障：保护中枢神经系统血脑屏障：保护中枢神经系统 胎盘屏障：保护胎儿不被感染胎盘屏障：保护胎儿不被感染 中性粒细胞、单核吞噬细胞中性粒细胞、单核吞噬细胞 完全吞噬：细菌死亡完全吞噬：细菌死亡 不完全吞噬：胞内寄生不完全吞噬：胞内寄生 （趋化、接触、吞入、杀菌消化）（趋化、接触、吞入、杀菌消化）补体补体 溶菌酶溶菌酶 乙型溶素乙型溶素组成组成体液因素体液因素吞噬作用吞噬作用屏障作用屏障作用自然杀伤细胞自然杀伤细胞 特点特点:针对性强针对性强 不能遗传不能遗传 可因再次接触抗原而增加可因再次
9、接触抗原而增加 分类分类:细胞免疫细胞免疫 体液免疫体液免疫（二）特异性免疫（二）特异性免疫人工主动免疫：人工主动免疫：是用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而是用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施（预防感染的措施（BCGBCG、乙肝、白百破）、乙肝、白百破）人工被动免疫：人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清，或细胞是给人体注射含特异性抗体的免疫血清，或细胞因子等制剂，治疗或紧急预防感染的措施（破伤风）因子等制剂，治疗或紧急预防感染的措施（破伤风）抗毒素：抗毒素：外毒素或类毒素进入机体后，刺激机体产生相应外毒素或类毒素进入机体后，刺激机体产生相应抗体，该抗体能中
10、和外毒素的毒性，称抗毒素。抗体，该抗体能中和外毒素的毒性，称抗毒素。三、感染的发生与发展三、感染的发生与发展（一）细菌感染的来源（一）细菌感染的来源 外源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外。外源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外。内源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体内。内源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体内。条件致病菌、潜伏感染等条件致病菌、潜伏感染等1.1.呼吸道传播：空气飞沫，如结核、流脑。呼吸道传播：空气飞沫，如结核、流脑。2.2.消化道传播：粪消化道传播：粪口途径口途径 菌痢；伤寒；霍乱。菌痢；伤寒；霍乱。3.3.皮肤传播：皮肤有损伤，病原菌就会侵入。皮肤传播：皮肤有损伤，病原
11、菌就会侵入。如致病性葡萄球菌，绿脓杆菌引起化脓性感染；如致病性葡萄球菌，绿脓杆菌引起化脓性感染；.血液传播：血液传播：梅毒；乙肝；丙肝；梅毒；乙肝；丙肝；HIVHIV。.人畜共患病的传播：人畜共患病的传播：鼠疫；流行性斑疹伤寒；乙脑；狂犬病毒鼠疫；流行性斑疹伤寒；乙脑；狂犬病毒.性传播：还可垂直感染性传播：还可垂直感染 淋病；梅毒；艾滋病。淋病；梅毒；艾滋病。（二）传播途径（二）传播途径四、细菌性感染的类型四、细菌性感染的类型（一）隐性感染（一）隐性感染 u不出现明显症状，亦称亚临床感染。不出现明显症状，亦称亚临床感染。u微生物往往不被彻底清除，比如：结核杆菌。微生物往往不被彻底清除，比如：结
12、核杆菌。u使机体获得特异性免疫力，但却是传染源。使机体获得特异性免疫力，但却是传染源。（二）显性感染（二）显性感染 宿主出现临床症状或体征。宿主出现临床症状或体征。u根据病情缓急分为：根据病情缓急分为：（1 1）急性感染：）急性感染：（2 2）慢性感染：）慢性感染：u根据发生的部位和扩散的程度不同：根据发生的部位和扩散的程度不同：（1 1）局部感染：局限于某一部位，）局部感染：局限于某一部位，例如：化脓性球菌所致的疥、痈等。例如：化脓性球菌所致的疥、痈等。（2 2）全身感染）全身感染 ：感染发生后细菌或其代谢产物向：感染发生后细菌或其代谢产物向 全身扩散，引起各种临床表现全身扩散，引起各种临床
13、表现.毒血症毒血症（toxemiatoxemia）：细菌产生的）：细菌产生的外毒素外毒素进入血流，经进入血流，经 血液到达易感的组织和细胞引起血液到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状特殊的毒性症状。如白喉、破伤风等。如白喉、破伤风等。菌血症菌血症（bacteremiabacteremia）：致病菌由局部进入血流，并）：致病菌由局部进入血流，并 在其中极在其中极少量繁殖少量繁殖，引起，引起轻微症状轻微症状。只是短暂的。只是短暂的一过性一过性 通过血循环，到达体内特定部位后再大量繁殖而致病。通过血循环，到达体内特定部位后再大量繁殖而致病。败血症败血症（septicemiasepticemia）：
14、致病菌侵入血流后，在）：致病菌侵入血流后，在 其中其中大量繁殖大量繁殖并产生毒性代谢产物，包括并产生毒性代谢产物，包括内毒素内毒素或外毒素或外毒素等毒力因子，引起等毒力因子，引起全身性中毒症状全身性中毒症状。脓毒血症脓毒血症（pyemiapyemia）：）：化脓性细菌化脓性细菌侵入血流后，侵入血流后，在其中在其中大量繁殖大量繁殖，并通过血流扩散至机体其他组，并通过血流扩散至机体其他组织或器官，产生新的织或器官，产生新的化脓性病灶化脓性病灶。内毒素血症内毒素血症(endotoxemia)(endotoxemia)：革兰氏阴性菌侵入：革兰氏阴性菌侵入 血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内血流
15、，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；或病灶内大量革兰氏阴性菌死亡、释放出毒素；或病灶内大量革兰氏阴性菌死亡、释放出的内毒素入血所致。的内毒素入血所致。一、药物种类及作用机制一、药物种类及作用机制（一）抗菌药物的种类（一）抗菌药物的种类 1.-1.-内酰胺类：内酰胺类：2.2.大环内酯类：大环内酯类：3.3.氨基糖苷类：氨基糖苷类：4.4.四环素类：四环素类：5.5.人工合成的抗菌药：人工合成的抗菌药：6.6.其他：其他：第九章第九章 细菌的耐药性和控制策略细菌的耐药性和控制策略（二）抗菌药物作用的机制（二）抗菌药物作用的机制 1.1.影响细胞壁的合成影响细胞壁的合成 2.2.影响细胞膜
16、的功能影响细胞膜的功能 3.3.影响蛋白质的合成影响蛋白质的合成 4.4.影响核酸的代谢影响核酸的代谢 （一）细菌产生耐药性的机制（一）细菌产生耐药性的机制 1.1.产生灭活抗菌药物的钝化酶产生灭活抗菌药物的钝化酶 2.2.细菌改变了药物作用的靶部位细菌改变了药物作用的靶部位 3.3.抗生素的渗透障碍抗生素的渗透障碍（二）抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系（二）抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系 无直接关系，抗菌药物只起到一种选择和无直接关系，抗菌药物只起到一种选择和 扩大耐药菌株的作用。扩大耐药菌株的作用。二二.细菌耐药性细菌耐药性 1.1.研究不受耐药机制作用的新型药物研究不受耐药机制作用的新型药物 2.2.根据药敏试验选择敏感药物根据药敏试验选择敏感药物 3.3.抗菌药物的抗菌药物的“轮休轮休”4.R4.R质粒消除剂的研究质粒消除剂的研究 三三.控制耐药性的策略控制耐药性的策略钝化酶或灭活酶的产生钝化酶或灭活酶的产生Producing an Enzyme to Destroy or Inactivate the Antibiotic靶位改变靶位改变Producing an Alter
