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1、e儿童糖尿病儿童糖尿病Daibetes mellitus of children 概述概述 儿童糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗为主儿童糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足所致的一种能量代谢疾病。临床以伴胰岛素分泌不足所致的一种能量代谢疾病。临床以多尿、多饮、多食及消瘦为特征。严重者可并发酮症多尿、多饮、多食及消瘦为特征。严重者可并发酮症酸中毒，甚至昏迷。远期，可形成微血管病变，发生酸中毒，甚至昏迷。远期，可形成微血管病变，发生肾脏及眼病。肾脏及眼病。分类与发病分类与发病1 1型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病，型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病，98%98%儿童糖尿病属儿童糖尿病属1
2、 1型。型。insulin-dependent diabetes mellitus,IDDMinsulin-dependent diabetes mellitus,IDDM2 2型糖尿病，非胰岛素依赖型，儿童期发病少，但逐年增多。型糖尿病，非胰岛素依赖型，儿童期发病少，但逐年增多。non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDMnon-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM非典型型糖尿病，原因不明，儿童期发病少。非典型型糖尿病，原因不明，儿童期发病少。atypical diabetes mellitus,AD
3、Matypical diabetes mellitus,ADM青春成熟期发病型，常染色体显性遗传青春成熟期发病型，常染色体显性遗传细胞功能缺陷症，罕见。细胞功能缺陷症，罕见。maturity-onset diabetes of youth,MODYmaturity-onset diabetes of youth,MODY 1 1型糖尿病型糖尿病 IDDMIDDM胰岛胰岛细胞破坏，不能分泌胰岛素细胞破坏，不能分泌胰岛素我国儿童糖尿病发病率为我国儿童糖尿病发病率为0.6/100.6/10万万北方较多见北方较多见任何年龄都可发病，以学龄前期及青春期发病率最高任何年龄都可发病，以学龄前期及青春期发病率
4、最高。病因及发病机制病因及发病机制 1 1型糖尿病是自身免疫性疾病，其发病机制迄型糖尿病是自身免疫性疾病，其发病机制迄今尚未完全阐明，众多研究证实为遗传易感性与环今尚未完全阐明，众多研究证实为遗传易感性与环境因素共同作用，诱导了体内自身免疫反应，使境因素共同作用，诱导了体内自身免疫反应，使细胞破坏而致胰岛素分泌绝对缺乏。细胞破坏而致胰岛素分泌绝对缺乏。病因及发病机制病因及发病机制一，遗传易感性一，遗传易感性1 1，第，第6 6号染色体短臂上的主要组织相容复合体基因与易感性有关：号染色体短臂上的主要组织相容复合体基因与易感性有关：9090以上患者有以上患者有类抗原类抗原HLA-DR3HLA-DR
5、3、DR4DR4，HLA-DQHLA-DQ链的第链的第5757位位如非门冬氨酸，易感性骤增。如非门冬氨酸，易感性骤增。2 2，单卵挛生子同患糖尿病者为，单卵挛生子同患糖尿病者为30305050。二，自身免疫反应二，自身免疫反应1 1，67678888新诊断的新诊断的1 1型糖尿病患者有胰腺炎病理改变。型糖尿病患者有胰腺炎病理改变。2 2，70708080刚发病患者胰岛细胞自身抗体（刚发病患者胰岛细胞自身抗体（ICAICA）阳性，）阳性，32323737胰岛素自身抗体（胰岛素自身抗体（IAAIAA）阳性，大多数还具有谷氨酸脱羧酶）阳性，大多数还具有谷氨酸脱羧酶（GADGAD）自身抗体阳性。）自身
6、抗体阳性。三，环境触发因素三，环境触发因素1 1，病毒感染：风疹、腮腺炎、柯萨奇病毒，病毒感染：风疹、腮腺炎、柯萨奇病毒B4B4型等。型等。2 2，化学因素：亚硝胺、牛奶等。，化学因素：亚硝胺、牛奶等。生理状态生理状态人体有人体有6 6种涉及能量代谢的激素：种涉及能量代谢的激素：胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素及生长激素。胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素及生长激素。促进能量储存的激素促进能量储存的激素胰岛素胰岛素 促进葡萄糖向细胞内转化利用，促进蛋白质合成。促进葡萄糖向细胞内转化利用，促进蛋白质合成。促进肝脏、肌肉及脂肪组织储存能量，抑制肝糖原和脂肪的分
7、解。促进肝脏、肌肉及脂肪组织储存能量，抑制肝糖原和脂肪的分解。促进能量释放的激素促进能量释放的激素胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、（反调节激素）（反调节激素）生长激素生长激素 饥饿及应激状态下，动用葡萄糖以外的能源促进储存能量释放，促进饥饿及应激状态下，动用葡萄糖以外的能源促进储存能量释放，促进肝糖原分解及葡萄糖异生，促进蛋白质、脂肪分解。肝糖原分解及葡萄糖异生，促进蛋白质、脂肪分解。病理状态病理状态 胰岛素缺乏胰岛素缺乏 反调节激素反调节激素血糖不能进入细胞血糖不能进入细胞组织细胞能量不足组织细胞能量不足饥饿饥饿多食多食 消瘦消瘦脂
8、肪、蛋白质、肝糖原分解脂肪、蛋白质、肝糖原分解 血糖升高血糖升高血渗透压血渗透压细胞内脱水细胞内脱水烦渴多饮烦渴多饮 酮体酮体 硫酸、磷酸硫酸、磷酸 血糖超过肾域值血糖超过肾域值 酮症酸中毒酮症酸中毒 尿糖升高尿糖升高 高渗性利尿高渗性利尿 多尿多尿水、电解质紊乱水、电解质紊乱 临床表现临床表现 多数呈急性起病，但往往已有几周多数呈急性起病，但往往已有几周乏力、体重减轻等非特异性症状。乏力、体重减轻等非特异性症状。临床表现临床表现典型症状典型症状 多尿、烦渴、多饮，易饥多食伴乏力，体重下降，迅速多尿、烦渴、多饮，易饥多食伴乏力，体重下降，迅速消瘦。简称消瘦。简称“三多一少三多一少”。一旦出现症
9、状，几乎所有患儿出现多。一旦出现症状，几乎所有患儿出现多尿、多饮，并出现夜尿及夜间口渴思饮。尿、多饮，并出现夜尿及夜间口渴思饮。年长儿昼夜尿量达年长儿昼夜尿量达3-43-4升或更多。多食为普遍现象，多食程升或更多。多食为普遍现象，多食程度不等，有些小儿缺乏多食的主诉，但其消瘦及乏力程度更为度不等，有些小儿缺乏多食的主诉，但其消瘦及乏力程度更为严重。严重。临床表现临床表现急性并发症所致的表现急性并发症所致的表现 酮症酸中毒常为小儿糖尿病的首发症状。酮症酸中毒常为小儿糖尿病的首发症状。4040糖尿病患者在糖尿病患者在就诊时即处于酮症酸中毒状态，常由急性感染、过食、中断胰岛就诊时即处于酮症酸中毒状态
10、，常由急性感染、过食、中断胰岛素治疗、诊断延误等因素诱发。素治疗、诊断延误等因素诱发。表现为食欲减退、乏力、精神萎靡，烦渴、多饮明显，常伴表现为食欲减退、乏力、精神萎靡，烦渴、多饮明显，常伴有腹痛、呕吐、脱水、酮味、呼吸深长，甚至昏迷。常被误诊为有腹痛、呕吐、脱水、酮味、呼吸深长，甚至昏迷。常被误诊为急腹症、脑炎或败血症等。急腹症、脑炎或败血症等。辅助检查辅助检查一，血糖：（以血浆血糖为标准）一，血糖：（以血浆血糖为标准）空腹血浆血糖空腹血浆血糖7.0mmol/L7.0mmol/L 随机血糖测定随机血糖测定 11.1mmol/L 11.1mmol/L 为诊断的决定性指标。为诊断的决定性指标。二
11、，尿糖定性：二，尿糖定性：尿糖为阳性（尿糖为阳性（+-+-+），应与血糖测定同步。），应与血糖测定同步。三，自身抗体检查三，自身抗体检查 胰岛细胞自身抗体（胰岛细胞自身抗体（ICAICA）、胰岛素自身抗体（）、胰岛素自身抗体（IAAIAA）及）及谷氨酸脱羧酶（谷氨酸脱羧酶（GADGAD）自身抗体可阳性。）自身抗体可阳性。辅助检查辅助检查四，血清胰岛素四，血清胰岛素C C肽释放试验：肽释放试验：反映胰岛反映胰岛细胞功能的重要指标，目的是了解胰细胞功能的重要指标，目的是了解胰岛岛细胞分泌功能及有无胰岛素抵抗，用于细胞分泌功能及有无胰岛素抵抗，用于1 1型或型或2 2型型糖尿病的鉴别诊断。糖尿病的鉴
12、别诊断。正常人空腹胰岛素水平为正常人空腹胰岛素水平为5 525mU/25mU/(5(525U/ml)25U/ml)C C肽为肽为0.8-1.5ng/ml,0.8-1.5ng/ml,餐后餐后30306060分钟为高峰分钟为高峰,是基础值是基础值的的5 51010倍，到倍，到180180分钟恢复到基础水平。分钟恢复到基础水平。1 1型糖尿病患者没有进餐刺激后的成倍增加。型糖尿病患者没有进餐刺激后的成倍增加。辅助检查辅助检查五，糖基化血红蛋白（五，糖基化血红蛋白（HbA1cHbA1c）测定：）测定：反映测定前反映测定前8-108-10周内的血糖变化总趋势，是糖尿病周内的血糖变化总趋势，是糖尿病代谢控
13、制的重要指标。糖尿病患者代谢控制的重要指标。糖尿病患者7%7%。六，并发症的检查：六，并发症的检查：急性并发症酮症酸中毒者，需测定尿酮、血气分析、急性并发症酮症酸中毒者，需测定尿酮、血气分析、电解质等；并发慢性并发症者应做眼底、周围神经检查，电解质等；并发慢性并发症者应做眼底、周围神经检查，测定肾脏、肝脏功能及血脂等。测定肾脏、肝脏功能及血脂等。诊断诊断诊断标准诊断标准1 1，典型的临床表现：，典型的临床表现：多尿、多饮、多食及消瘦多尿、多饮、多食及消瘦2 2，血糖增高：，血糖增高：空腹血浆血糖空腹血浆血糖7.0mmol/L(140mg/dl)7.0mmol/L(140mg/dl)随机血糖测定
14、随机血糖测定 11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)3 3，尿糖阳性，尿糖阳性 鉴别诊断鉴别诊断1，与多尿的疾病鉴别：尿崩症、遗尿症等。，与多尿的疾病鉴别：尿崩症、遗尿症等。2，与尿糖增多的疾病鉴别：，与尿糖增多的疾病鉴别：2型糖尿病、乳糖尿、型糖尿病、乳糖尿、果糖尿、戊糖尿等，婴儿暂时性糖尿病。果糖尿、戊糖尿等，婴儿暂时性糖尿病。3，与慢性消耗性疾病鉴别：结核病、营养不良等。，与慢性消耗性疾病鉴别：结核病、营养不良等。4，与其他发生酸中毒及昏迷的疾病鉴别：颅内感，与其他发生酸中毒及昏迷的疾病鉴别：颅内感 染、急腹症、尿毒症、低血糖等。染、急腹症、尿毒
15、症、低血糖等。2型糖尿病型糖尿病 NIDDMNIDDM 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗为基本特征。泌不足伴或不伴胰岛素抵抗为基本特征。随着人们生活水平的提高，饮食结果的改变，随着人们生活水平的提高，饮食结果的改变，都市化生活方式导致肥胖儿童的增多，儿童及青少都市化生活方式导致肥胖儿童的增多，儿童及青少年年2 2型糖尿病的发病率明显上升趋势。型糖尿病的发病率明显上升趋势。发病率发病率 美国美国2001200120032003年统计在新诊断的儿童糖尿病年统计在新诊断的儿童糖尿病中有中有1515为为2 2型糖尿病。型糖尿病。日
16、本在日本在1976197619951995年近年近2020年内，儿童年内，儿童2 2型糖尿病型糖尿病的发病率从的发病率从0.2/10 0.2/10 万增加到万增加到7.3/107.3/10万，上升了万，上升了3030倍。倍。天津市儿童医院自天津市儿童医院自19551955年至年至20012001年年3 3月共收治糖月共收治糖尿病尿病420420例，从例，从19911991年出现首例年出现首例2 2型糖尿病以来，每年型糖尿病以来，每年均有均有4 46 6例新病例。过去例新病例。过去1 1型糖尿病占总数的型糖尿病占总数的98%98%以上，以上，目前目前2 2型糖尿病已占总数的型糖尿病已占总数的8.8%8.8%病因及发病机制病因及发病机制 目前常未完全阐明，多数学者认为是遗传易目前常未完全阐明，多数学者认为是遗传易感性与环境因素共同作用的结果。其中各种机制感性与环境因素共同作用的结果。其中各种机制导致的胰岛素抵抗及分泌缺陷是主要的病因特征。导致的胰岛素抵抗及分泌缺陷是主要的病因特征。病因及发病机制病因及发病机制遗传因素遗传因素1 1，种族倾向，种族倾向 不同种族儿童不同种族儿童2 2型糖尿病
