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1、诊断鉴别诊断治疗n激素可以抑制炎性细胞因子的释放，稳定血脑屏障。对病情较重且没有明显激素禁忌的患者可考虑应用。通常给予地塞米松10mg静脉滴注，连用35天。n由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。n在肺外结核中大约有5%15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见，约占神经系统结核的70%左右。n近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。病因及发病机制nTBM约占全身性结核病的6%。n结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起TBM。病理n脑底处破裂的结核结节
2、周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。n光镜：渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展，淋巴细胞和结缔组织占优势。n渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池、第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。临床表现n起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。2.脑膜刺激症状和颅内压增高 早期：发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在
3、早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续12周。晚期：蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。3.脑实质损害n如早期未能及时治疗，发病48周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄和妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。4.脑神经损害n颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫
4、，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。5.老年人TBM的特点n头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。辅助检查n血常规检查：大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素异常分泌综合征得患者可出现低钠和低氯血症。n约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线片可见活动性或陈旧性结核感染证据。nCSF压力增高可达400mmH2O或以上，无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多；蛋白增高，糖及氯化物降低，典型CSF改变可高度提示诊断。nCSF抗酸染色仅少数为阳性
5、，CSF培养出结核菌可确诊。nCT可显示基底池和皮质脑膜对比增强和脑积水。诊断n结核病病史或接触史n出现头痛、呕吐、脑膜刺激征nCSF淋巴细胞增多及糖含量降低等特征性改变nCSF抗酸涂片、结核分枝杆菌培养和PCR检查鉴别诊断n与隐球菌脑膜炎鉴别：两者的临床过程和CSF改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据。鉴别：系有身体其他脏器的恶性肿瘤转移到脑膜所致，通过全面检查可发现颅外的癌性病灶。治疗n原则：早期给药、合理选药、联合用药、系统治疗n患者临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。1.抗结核治疗n异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链
6、霉素是治疗TBM最有效的联合用药方案，儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。nWHO建议应至少选用三种药物联合治疗，常用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺，轻症3月后可停用吡嗪酰胺，再继续用异烟肼和利福平7个月。耐药菌株可加用第四种药如链霉素或乙胺丁醇。2.皮质类固醇n用于脑水肿引起颅内压增高，伴局灶性神经体征和蛛网膜下腔阻塞的重症患者，可减轻中毒症状，抑制炎性反应及减轻脑水肿。3.药物鞘内注射n脑脊液蛋白定量明显增高、有早期椎管梗阻、肝功能异常致使部分抗结核药物停用、慢性、复发或耐药的情况下，在全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射。4.降颅压n颅内压增高者可选用渗透性利尿剂，同时需及时补充丢失的液体和电解质。预后n与患者的年龄、病情、治疗是否及时有关，发病时昏迷是预后不良的重要指征；临床症状完全消失，脑脊液的细胞数、蛋白、糖和氯化物恢复正常提示预后良好。即使经过适当的治疗，仍有1/3的TBM患者死亡。
