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1、消化道功能概述1 .消化：营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。吸收：经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程。2 .机械性消化：通过消化道肌肉收缩和舒张，将食物研磨碎，使之与消化液充分混合，并将食物向消化道远端推送。化学性消化：通过消化腺分泌消化液，把蛋白质、脂肪、淀粉分解为可被吸收的小分子物质。一、消化道平滑肌的生理特性1 .消化道平滑及分布：口、咽、食管上端、肛门。2 .消化道平滑肌： 兴奋性较骨骼肌低，潜伏期、收缩期、舒张期所占时间比骨骼肌长，变异较大。 有自动节律性，频率较低，节律不规则。 具有紧张性，保持消化道一定形态、位置和基础压力。具有很大伸展性，可
2、容纳食物。 对电刺激和针刺、刀割等机械刺激不敏感，对缺血、机械牵张、温度和化学刺激敏感。3 .消化道平滑肌电活动： 消化道平滑肌电活动有静息电位、慢波点位、动作电位三种形式。 静息电位幅值较低、波动较大，由细胞内K+外流和生电性纳泵活动造成.Na，、Ca?+内流也参与静息电位形成。 慢波：静息电位基础上自发产生的节律性轻度去极化和复极化。决定平滑肌收缩节律，称基本电节律BERo胃3次min,十二指肠11-13次min,回肠末端8-9次/min。 消化道平滑及受到各种理化因素刺激，或当慢波去极化到达阈电位，可产生动作电位。动作电位时程短，称快波。 动作电位去极化由Ca?和Na+通过钙钠通道内流产
3、生，复极化由K+外流引起。 慢波时平滑肌收缩的起步电位，决定消化道平滑肌端动的节律、方向和速度。4 .慢波： 慢波起源于消化道纵行肌和环行肌之间的Cajal细胞(interstitialCajalcell,ICC),Cajal细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，其电话动已电紧张形式扩布到纵行肌和环行肌，启动节律性电活动。 慢波的产生不受外来神经支配，但频率受自主神经调节。 慢波不引起平滑肌收缩，它使得细胞静息电位减小。当慢波去极化达到机械阈时，细胞内Ca2+增加，激活细胞收缩(收缩幅度与慢波幅度正相关)，但不一定引起动作电位；当去极化达到电阈是，引起动作电位发放 慢波产生机制不明，可
4、能与细胞膜上生电性钠泵活动有关。5 .平滑肌收缩： 平滑肌细胞膜上有电压依赖性Ca?+通道，由动作电位区计划激活，或慢波达到机械阈时开放. 平滑肌细胞膜上还有受体控制Ca?+通道，由去甲肾上腺素激活。 肌质网上Ca?+通道受三磷酸肌醇刺激开放，或受胞质内Ca?+浓度增加激活RyR开放。 前列腺素、乙酰胆碱、儿茶酚胺、组胺、血管紧张素可通过影响钙通道开关影响平滑肌收缩。乙酰胆碱结合细胞膜M受体激活Ca?+通道开放，引起收缩；儿茶酚胺通过结合。肾上腺素能受体，使Ca?+激活的K通道开放，抑制兴奋，结合B肾上腺素能受体使CAMP合成增加促进肌质网Ca?+泵激活，导致舒张；组胺结合Hl受体使肠道平滑肌
5、去极化，动作电位增多，平滑肌收缩加强，结合Hz受体使CAMP增多，导致舒张。二、消化道的神经支配1 .交感神经丛自T5C2脊髓节段发出，在腹腔神经节、肠系膜神经节、腹下神经节换元，节后纤维终止与内在神经丛的胆碱能神经原，抑制其兴奋。少数交感神经节后纤维直接支配胃肠道平滑肌、血管平滑肌、胃肠道腺细胞。交感神经对胃肠运动和腺体分泌起抑制作用，对消化道括约肌起兴奋作用，对血管平滑肌引起收缩，血流量减少。2 .副交感神经来自迷走神经和盆神经，节前纤维在胃肠道壁内换元，节后纤维支配胃肠道腺细胞、上皮细胞、平滑肌细胞。胆碱能节后神经元促进胃肠道豫东和腺体分泌，抑制消化道括约肌。少数肽能节后神经元（血管活性
6、肽、P物质、脑啡肽、生长抑素），在胃的容受型舒张、机械刺激引起的小肠充血等过程中起调节作用。3 .消化道内在神经系统包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，统称壁内神经丛或肠神经系统，可独立调节胃肠运动、分泌、血流量、水电解质转运，并受到外来神经调控。4 .肌间神经节：大部分为运动神经元，兴奋性或抑制性，作用于肌层平滑肌细胞。也有感觉神经元和中间神经元，有些神经元投射到粘膜卜神经节或黏膜效应器上。兴奋性神经递质有乙酰胆碱、P物质、缓激肽，抑制性神经递质优血管活性肠肽VIP、N0.No促进VIP释放，VIP受体所在肌细胞可合成NC）,NO扩散至神经末梢，促进VIP释放。5 .黏膜下神经节：大多数运动神经元
7、调节腺体、内分泌细胞、上皮细胞分泌。兴奋性递质为乙酰胆碱、Vp,含有能使血管扩张的神经元，释放乙酰胆碱或VIP。也含有大量感觉神经元，感觉信息传递可被化学刺激或黏膜机械变形激活，不对刺激直接做出反应，神经末梢释放降钙素基因相关肽，作用于黏膜下中间神经元，中间神经元释放乙酰胆碱到黏膜下神经节其他神经元。三、消化系统的外分泌功能1 .消化液功能：消化酶化学分解蛋白质、脂肪、糖；消化液中水稀释食物，降低食物渗透压，利于消化吸收；消化液中无机物提供酶的适宜pH：黏液和抗体保护消化道黏膜免受理化损伤和病源微生物侵害。2 .消化液分泌受肠壁神经（接触性机械刺激、化学刺激、消化道管壁扩张）、自主神经（副交感
8、神经增加腺体分泌，交感神经轻度增加，在腺体己经大量分泌情况下交感神经引起血管收缩分泌减少）、体液因素（胃肠激素）的调节。四、消化系统的内分泌功能1 .消化道内分泌细胞分开放型和闭合型。多数为开放型，直接感受管腔食物成分和pH.闭合型分布于胃底和胃体泌酸区和胰腺，无微绒毛，其分泌受神经和周围环境变化调节。2 .A细胞胰高血糖素胰岛B细胞胰岛素胰岛D细胞生长抑素胰岛、胃、小肠、结肠G细胞促胃液素胃窦、十二指肠I细胞缩胆囊素小肠上部K细胞抑胃肽小肠上部MO细胞胃动素小肠N细胞神经降压素回肠PP细胞胰多肽胰岛、胰腺外分泌部、胃、小肠、大肠S细胞促胰液素小肠上部3.胃肠激素分泌方式：内分泌（促胃液素、缩
9、胆囊素、胰胃肽）、旁分泌（胃窦和胰岛D细胞释放的生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、铃蟾素）、管腔分泌、自分泌。4 .胃肠激素作用：调解消化道上皮和腺体的分泌、消化道的运动；调解其他激素合成和释放；促进消化道组织代谢和生长（营养作用）；影响机体免疫功能。5 .脑.肠肽：促胃液素、缩胆囊素、胃动素、生长抑素、神经降压素等。五、消化道血流的一般特点1 .贮存血量大；2 .各相邻动脉之间彼此沟通，吻合形成动脉弓、次级动脉弓。保证胃肠道在各种功能状态下都有充分血液供应。3 .血流量受到体液调节：胃肠激素中许多有舒血管作用；胃肠腺体释放激肽和缓激肽舒张血管；肠壁组织氧分压降低提高局部血流量，增加腺甘生成
10、，舒血管。4 .血流量受到神经调节：交感神经NE兴奋肾上腺素能受体引起胃肠道血管收缩。但是血流量逐渐恢夏正常，成为“脱逸”；兴奋B2肾上腺素能受体舒张血管平滑肌。交感神经总体作用是使黏膜层、黏膜下层血管收缩，肌层血管舒张。副交感神经兴奋增加胃肠道血流。消化道内在神经也参与血流量调解。5 .餐后胃肠道血流量增加：胃粘膜血流量增加继发于胃液分泌增加所致能量代谢增加;小肠黏膜血流量增加与消化种产物刺激黏膜有关，由吸收过程能量代谢增加，代谢产物增多，组织氧分压降低，渗透压改变，激素释放引起。食物的消化一、食物在口腔内的消化1 .唾液：含黏蛋白、球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶、溶菌酶，由唾液腺导
11、管上皮对Na+和CI-重吸收形成的无色无味低渗液体。分泌速率增加时，渗透压升高，Na+和Cr浓度升高、K+浓度降低。2 .唾液有润湿口腔；清洁保护口腔，清除食物残渣；消化淀粉；稀释和中和有害物质；排出异物；溶解食物参与味觉产生；杀菌作用。3 .安静状况下，0.5mlmin基础分泌。进食时，非条件反射（食物对舌、口腔、咽腔粘膜的机械性、化学性、温热性刺激）和条件反射（食物性状、颜色、气味、进食环境、进食信号、与食物相关第二信号）因为唾液分泌。4 .非条件反射性唾液分泌分口腔期和食管胃小肠期。5 .舌、口腔、咽腔感受器一第V、VII、IX、X脑神经传入延髓上泌涎核和下泌涎核一VhIX脑神经到达唾液
12、腺一副交感神经增强分泌，主要是稀薄性液体分泌；交感神经兴奋促进分泌粘稠唾液。6 .咀嚼：咀嚼肌按一定顺序收缩组成的反射动作，对食物进行机械性切割磨碎，使唾液与食物充分混合，加强食物对口腔各种感受器的次级，反射性引起胃、胰、肝、胆活动加强。7 .吞咽：分为口腔期、咽期（咽部触觉感受器、吞咽中枢、吞咽反射）、食管期。8 .食管下括约肌：组织胃内容物逆流，受迷走神经抑制性和兴奋性纤维支配，促胃液素、胃动素使食管下括约肌收缩，促胰液素、缩胆囊素、前列腺素A2使其舒张。二、食物在胃内的消化1 .成人胃容量12L,胃液PH0915胃液主要成分为盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子、碳酸氢盐。2 .胃液分泌：1）
13、胃粘膜外分泌腺：贲门腺（黏液腺）、泌酸腺（混合腺，位于胃底大部和胃体全部）、幽门腺（分泌碱性黏液）。2）泌酸腺：颈黏液细胞（分泌粘液、少量胃蛋白酶原）、主细胞（胃蛋白酶原）、壁细胞（盐酸、内因子，也称泌酸细胞）。 盐酸分泌：H+分泌依靠顶端膜上H+-K+-ATP酶实现，可被奥美拉噗阻断。K+通过通道分泌入小管腔，Q-也通过通道分泌入小管腔，形成HCL细胞内OH一在碳酸酊酶作用下与C02结合成碳酸氢根离子，通过基底侧膜上CLHCo3交换运出细胞。基底侧膜上钠钾泵补充K+。消化期，胃酸分泌导致大量HCO3-进入血液，形成餐后碱潮。盐酸作用：激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；使食物蛋白质变性利于
14、分解；杀灭细菌；促进促胰液素和缩胆囊素分泌，引起胰液、胆汁、小肠液分泌；酸性环境利于小肠对铁、钙的吸收。 胃蛋白酶原分泌：颈黏液细胞、贲门腺、幽门腺、十二指肠近端的腺体分泌，水解蛋白质。内因子分泌：壁细胞分泌，结合维生素B12,保护其免受肠内水解酶破坏，在远侧回肠内因子与回肠粘膜细胞受体结合，促进维生素B12吸收。引起胃液分泌的各种刺激可增加内因子分泌，萎缩性胃炎、胃酸缺乏导致内因子分泌减少。3）非泌酸腺分泌粘液和碳酸氢盐形成0.5mm黏液.碳酸氨盐屏障，润滑胃壁，中和盐酸，防止盐酸和胃蛋白能对胃壁的损伤。胃的黏膜屏障包括黏液碳酸氢盐屏障和胃黏膜上皮紧密联接。4）胃粘膜可合成和释放前列腺素E2
15、、前列环素和生长抑素，抑制胃酸、胃蛋白酶原分泌，刺激黏液和碳酸氢盐分泌，促进胃黏膜微血管扩张，有助于胃黏膜修复。5）黏液碳酸氨盐屏障和黏膜上皮紧密连接,十二指肠粘膜基层中高浓度前列腺素和表皮生长因子可保护消化道黏膜。某些胃肠激素如铃蟾素、神经降压素、生长抑素、降钙素基因相关肽也对黏膜有保护作用。3 .胃液分泌分头期、胃期、肠期1）头期分泌由头面部感受器受食物刺激引起的神经反射，包括条件反射和非条件反射,通过迷走神经支配G细胞直接或间（通过促胃液素）接促进胃液分泌。头期分泌持续时间长、分泌量多、酸度和胃蛋白酶原含量高，分泌与食欲有关。2）胃期分泌由食物刺激胃壁机械和化学感受器引起。食物直接扩张刺激胃底、胃体部、幽门部感受器，兴奋通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射，直接或间接（通过促胃液素）引起胃液分泌。食物中蛋白质消化产物氨基酸和肽类，直接作用于G细胞，引起促胃液素分泌。人类，苯丙氨酸和色氨酸促进作用最强，其它物质如咖啡、可口可乐、茶、牛奶、乙醇、钙离子也能引起胃液分泌。胃期胃液酸度和胃蛋白酶含量高，但不如头期高3）肠期胃液通过体液因素引起，机械和化学刺激小肠粘膜使其分泌胃肠激素，作用于胃。肠期胃液量少，酸度不高，消化能力弱。4 .胃液分泌的调节1）
