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1、水电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%（女性约50%）,其中细胞内液约占体重的40%,细胞外液约占体重的20%,细胞外液中的血浆约占体重的5%,其余的15%为组织间液。组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为一特殊部分，也称第三间隙液。（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na,其次是KCa2Mg?*等，阴离子主要是C，其次是HCoJ、HP042SO/及有机酸和蛋白质，两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质（7%）,而组织
2、间液的蛋白质含量仅为0.05%0.35%,这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关。细胞内液中，K是重要的阳离子，其次是Na、Ca2Mg2t,Na的浓度远低于细胞外液。主要阴离子是HPOJ和蛋白质，其次是HCO八C、So广等。（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。（四）水的生理功能和水平衡1 .水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。2 .水平衡正常成人毋日出入水戢摄入量（富升）排出量（必升）饮水珏1200食物1000代谢乳化生水300总局25002500（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和
3、酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静思电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。2总钠量的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。3血清Na浓度的正常范围是13574511三IL,细胞内液中的Na浓度仅为IOmmOI/L左右。4成人每日饮食摄入钠约100-20OmmOI。人们摄人的钠主要来自食盐。5摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na.主要经肾随尿排出。（六）体液容量及渗透压的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图K N少tlMJK 卜降 致密班倘负荷M少 交嬉林经凫奋抗利尿激素的调节及其作用示意图海透儿-R客 R血容量增加动脉血压升高行吊-RADII行小管细胞外液注 透压
4、*加细胞外液渗 透压降低性和、情防紧张脉安压力少卜丘脑神经垂体机管紧张索Il增加其他与水钠调节有关的物质心房肽(atriopeptin)(心房利钠因子atrialnatriureticpeptide.ANP)减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5-13二、水、钠代谢紊乱的分类1 .脱水(1)低渗性脱水。(2)高渗性脱水。(3)等渗性脱水。2 .水中毒3 .水肿三、脱水(一)低渗性脱水(低容量低热血症)定义：低渗性脱水特点是失Na多于失水，血清
5、Na浓度135mm。I/L,血浆渗透压29OmmOl/L,伴有细胞外液量的减少。1 .原因和机制(1)经肾丢失1)长期连续使用利尿剂，抑制髓稗升支对Na的重吸收。2)肾上腺皮质功能不全，导致醛固酮分泌减少，肾小管对钠的重吸收减少。3)肾实质性疾病。4)肾小管酸中毒：主要发病环节是集合管分泌H功能降低，HLNa,交换减少，导致Na随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na排出增多。(2)肾外丢失1)经消化道失液2)液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。3)经皮肤丢失：大量出汗2 .对机体的影响(1)细胞外液减少：由于低渗，水分向细胞内转移，血容量进一步减少
6、，易发生休克，出现外周循环衰竭症状。(2)血浆渗透压降低：无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，ADH分泌减少导致多尿，晚期血容量显著降低，ADH分泌增加，也可出现少尿。(3)组织间液减少最明显，有明显失水体征。(4)经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，低血容量导致肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尿钠含量降低。3 .防治的病理生理基础1 .积极处理原发病2 .补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压(1)轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给(2)重度缺钠者：首先补充血容量(一般可用等渗盐水、右旋糖肝等)再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复渗透压。(二)高渗性脱
7、水(低容量性高妫血症)概念：失水多于失钠，血清钠浓度高于15OmmOl/L,血浆渗透压高于31OmnIOl/L,细胞内液和细胞外液都减少。1 .原因和机制(1)水摄入减少(2)水丢失过多1)经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气会导致呼吸道粘膜不感性蒸发增强2)经皮肤失水：皮肤大量排汗、高热、甲亢3)经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液；以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失水。4)经胃肠道丢失：吐、泻、消化道引流2 .对机体的影响（
8、1） 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。（2）细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。（3）细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。（4）早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醪固酮分泌增加，尿钠减少。（5）脑细胞脱水使中枢功能障碍，脑血管破裂，蛛网膜下腔出血，小儿可发生脱水热。3 .防止的病理生理基础首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先5%葡萄糖液，后0.9$NaCl液。适当补钾。（三）等渗性脱水钟点：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na.浓度和血浆渗透压仍在正常范围。任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少
9、，短期内均属等渗性脱水，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水等。等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可转变为低钠血症或低渗性脱水。因此，单纯性的等渗性脱水临床上较少见。四、水中毒（高容量性低钠血症）概念：血钠下降，血清钠浓度低于135mmolL,血浆渗透压低于290EOl/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。1 .原因和机制1）水的摄入过多。2）水的排出减少：多见于急性肾功能衰竭和ADH分泌过多。2 .对机体的影响1）细胞外液量增加，血液稀释。2）细胞内水肿：血Na浓度下降，细胞外液低渗，
10、水分向细胞内转移，造成细胞内水肿。3）中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。4）实脸室检查：RBC压积降低，早期尿量增加，急性肾衰病人少尿或无尿。3 .防治的病理生理基础（D防治原发病（2）较症患者，只要停止或限制水分摄入，造成水的负平衡即可自行恢复。（3）重症或急症患者，除严格进水外，尚应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂，或吠塞米等强利尿剂以促进体内水分的排出。五、水肿定义：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。如水肿发生于体腔内则称为积水。分类：全身性水肿：心力衰羯（心性水肿）；肾炎与肾病综合征（肾性水肿）；肝硬化（肝性水肿）；营养不良性水肿等。局
11、部性水肿：炎症（炎性水肿）；静脉回流受阻；淋巴回流受阻（淋巴性水肿）；血管神经性水肿(一)水肿的发病机制4 .血管内外液体交换平衡失调:毛细血管动脉有效流体龄Hi-有效胶体治透压酢脉=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5mllg(毛皿管平均压：17 Hg物&织同的E-6.5 MHg血彖皎体渗28 i织间隙皎体渗透压:5.0 Hg一淋巴管胶原图2-9平均有效泄过压(1)毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大。常见原因：充血性心力衰竭和炎症(2)血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低。常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤(3)微血管壁通透性增加：导致血浆蛋白滤出增多，
12、组织间隙的胶体渗透压上升，促使溶质及水分的滤出。常见原因：各种炎症(4)淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等5 .体内外液体交换平衡失调谒、水潴留在某些因素导致球管平衡失调时，便可导致钠、水潴留，成为水肿发生的重要原因。(1)肾小球滤过率降低：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。(2)近曲小管重吸收纳水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加1)心房熟尿肽分泌减少：如有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低,致使ANP分泌减少，近曲小管对
13、钠水的重吸收增加,从而导致或促进水肿的发生。2)肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数二肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多，而通过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血液，其蛋白和血浆胶体渗透压也相应增高，同时由于血流量的减少，流体压下降。于是，近曲小管重吸收钠和水增加，导致钠水潴留。(3)远曲小管和集合管重吸收熟水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增多1)联固酮含量增高分泌增加：当有效循环血量下降，或其他原因使肾血流减少时，肾血管灌注压下降，可刺激人球小动脉壁的牵张
14、感受器，肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可使近球细胞肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。灭活减少：肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮的功能减退，也是血中醛固酮含量增高的原因。2)ADH分泌增加充血性心力衰竭发生时，有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射性地引起ADH分泌的增加。肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活后导致醛固酮分泌增加，并促使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。(二)水肿的特点及对机体的影响1 .水肿的特点(1)水肿液的性状-2渗出液与漏出液的区别渗出液(transudate)漏出液
15、(exudate)病因发病环节蛋白含量细胞数目液体比重炎症毛细血管通透性高，可达3050gL多(可见大量WBC)大，1,018非炎症无毛细血管通透性t较低，25gL少，500 个/10Oml小，1.015(2)水肿的皮肤带点组织间隙液体增多，可达体重的10%,但按压时无凹陷隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷显性水肿。(3)全身性水肿的分布特点心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。2 .水肿对机体的影响(1)细胞营养障碍(2)对组织器官功能的影响第二节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾是体内最重要的无机阳离子之一，正常人体内的含钾量约为5055mmolkg体重。其中约90%存在于细胞内，仅约1.4%的钾存在
