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1、神经内科似脑胶质细胞瘤的脑梗死病例报告专题报告脑梗死是指因脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所导致的局限性的脑组织缺血性坏死或软化,老年人是高发人群。而脑胶质细胞瘤作为最常见的颅内恶性肿瘤,老年人发病率很高,由于二者首发症状相似,且颅脑CT的影像学表现多呈低密度样改变,因而容易导致漏诊和误诊。近年来,国内外文献中对脑梗死误诊为脑胶质细胞瘤的病例报告逐渐增多。本文报告1例似脑胶质细胞瘤的脑梗死病例。1 .病例资料患者女,75岁,以“头痛1个月,加重伴右下肢无力3d”为主诉入院。1个月前患者无明显诱因出现头痛,3d前症状进行性加重,伴右下肢无力、活动受限,口角向左侧偏斜,双眼视力下降,不伴意识障碍、恶心
2、呕吐、大小便失禁等。头颅MR提示,右侧额颗叶占位(图1)。为进一步诊治入院。既往有原发性高血压8a,2型糖尿病3a,平时规律服用二甲双胭控制血糖,规律服用呻达帕胺片(寿比山)控制血压,血压、血糖控制可。入院后体格检查:T37.(C,R19次min,P82次min,BP13686mmHg(ImmHg=O.133kPa),心肺腹检查未见明显异常。神经系统检查:反应迟钝,神志清楚,检查合作。左眼视力0.2,右眼视力0.25。双侧瞳孔等大等圆,直径0.3cm,对光反射存在。双侧额纹对称,口角向左侧偏斜,伸舌偏左。双侧软腭上抬有力,软腭居中,咽反射存在。双上肢肌力5级,左下肢肌力5级,右下肢肌力3级。四
3、肢肌张力正常,腱反射正常,双侧浅感觉正常。双侧BabinSki征阴性,共济检查欠合作。脑膜刺激征阴性。入院后复查头颅MRl示,右侧额题叶占位。排除手术禁忌证后于气管全麻下行“右侧额题叶占位病变切除术”,术中患者取仰卧位,右额顶发迹内马蹄状切口,头皮划线。术区常规消毒、铺巾。切开头皮,头皮夹止血,骨膜下剥离皮肌瓣,翻向额底,头皮拉钩牵开。颅骨钻孔,铳开骨瓣,取出骨瓣,冲洗骨窗,骨蜡止血,骨窗周缘悬吊硬膜,弧形切开硬膜,向周围翻转,用棉片保护。右侧额叶皮层黄染,部分见暗红色血凝块,肿瘤血供差,部分坏死,坏死部分与血凝块混杂,分块近全切除肿瘤组织后,瘤腔电灼出血点彻底止血,直至冲洗水清亮,间断缝合硬
4、脑膜,贴敷人工硬脑膜修补,回纳骨瓣,并以钛片、钛钉固定,放置引流管于皮下,另戳孔引出,间断缝合颗肌、帽状腱膜及皮肤。接引流袋,伤口消毒,敷料包扎。术后4d患者右下肢肌力恢复至IV+,口角恢复正常无偏斜,复查头颅CT示,右侧额叶术后改变,术区周围见少许脑组织水肿(图2)。图1术前MRl诊断右侧额颗叶占位;图2右侧额题叶术后改变,术区周围见少许脑组织水肿术后1个月进行随访,患者双下肢肌力基本对称,能自主行走、活动及负重,口角恢复正常无偏斜,头痛症状未出现。病理诊断:右侧额叶结合HE形态及免疫组化,符合血管畸形伴出血梗死。免疫组化结果显示,CD15(散在+),CD34(血管+),CD68(+),CK
5、(AE1/AE3)(一),CFAP(灶状+),Ki67(+约10%),Nestin(一),NeuN(一),NF(),Olig-2(散在+)(图3)o随访至今未复发,目前仍随访中。图3术后病理诊断2 .讨论脑梗死和脑胶质细胞瘤均为中枢神经系统的常见病和多发病,但治疗和处理方式不同,因此二者的鉴别诊断非常重要,直接影响治疗方案的选择和预后。肿瘤样脑梗死又称为慢性脑梗死,以进行性局灶性病变为特征,其原因为梗死后可发生血管性、细胞性或间质性脑水肿,而使临床过程似颅内肿瘤。胶质瘤是神经上皮来源的肿瘤,是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,而高级别胶质瘤恶性程度高,细胞及组织分化差,异型性明显,肿瘤呈弥漫性浸
6、润性生长,没有明显边界,异常新生血管产生丰富,血管生产情况是肿瘤分级的重要参考依据。脑梗死可以误诊为脑肿瘤,包括胶质瘤、胆脂瘤、转移瘤、淋巴瘤,甚至被误诊为脑膜瘤,而脑胶质细胞瘤有时会被误诊为脑梗死。病史不典型的脑梗死与脑胶质细胞瘤在临床诊断上有很大困难,但从此病例中仍可找到一些有助于鉴别诊断的特点。(1)脑梗死的起因主要是脑供血障碍,脑组织缺血46h后,神经元发生细胞变性,继而完全坏死,在短期内出现脑肿胀,因此,脑梗死常起病急,发展速度快,继续观察常逐渐稳定,病灶逐渐缩小,而脑胶质细胞瘤一般病史较长,临床症状呈进行性加重,瘤卒中以在缓慢进展的基础上突然加重为特征。(2)影像学特征:脑梗死病灶区增强的发生率可在85%以上。一般认为,与梗死后血脑屏障的破坏、毛细血管的增生和侧支循环的建立及过度灌注有关,可表现为脑回状强化、点片状强化、团块状和环状强化,而这种变化不出现在脑肿瘤中,因而可作为脑梗死的特征性表现。脑胶质细胞瘤一般有其特定的发病部位,与血管分布无明确关联,且肿瘤周围的脑结构常受到一定程度的破坏和挤压,而脑梗死发生的部位常位于责任血管分布区,有时与分水岭区的分布一致。同时,脑梗死发生时,位于梗死区的脑形态,其结构基本正常。