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1、乙型病毒性肝炎的临床表现HBV感染的潜伏期为30160天，平均为6090天，临床类型呈多样化，可表现为急性肝炎、慢性肝炎、肝衰竭、淤胆型肝炎或HBV慢性携带等。1.HBV感染的自然史人感染HBV后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生（产）期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%30%将发展成慢性感染。在青少年和成人期感染HBV者中，仅5%10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期，表现为活动性慢性乙型肝炎；后期可为非活动或低（非）复制期，肝脏疾病缓解。慢性HBV感染的自然史一般可分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期和
2、非活动或低（非）复制期和再激活期。免疫耐受期的特点是HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg阳性,HBVDNA滴度较高（HO,拷贝/mi）,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平正常，肝组织学无明显异常。免疫清除期表现为血清HBVDNA滴度105拷贝/ml,但一般低于免疫耐受期，ALT/天门冬氨酸氨基转移酶（AST）持续或间歇升高，肝组织学有坏死炎症等表现。非活动或低（非）复制期表现为HBeAg阴性,抗Tffie阳性，HBVDNA检测不到（PCR法）或低于检测下限，ALT/AST水平正常，肝组织学无明显炎症。在其非活动或低（非）复制期的HBV感染者中，部分患者又可再活动，出现HBeAg阳转；或发
3、生前C或C区启动子变异，HBV再度活动，但HBeAg阴性，两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。HBeAg血清学转换通常向非活动性HBSAg携带状态的转变，仅有1%5%的患者成为HBeAg阴性的慢性乙型肝炎，表现为生化学和肝脏组织学异常，血清HBVDNA的水平也相对较高。没有肝硬化的非活动性携带者的通常预后相对良好,但20%30%的患者可能出现乙型肝炎的重新激活，其原因主要是HBV的复制的增强，也可能为重叠感其它嗜肝病毒、接受化疗或酗酒等因素所致。在西方国家，每年大约有1%2%的携带者出现HBSAg转阴，而在地方性流行的地区,HBsAg的清除率相对较低（每年0.05%0.08%）o慢性乙型肝炎患者发
4、展为肝硬化的估计年发生率为2.l%o另一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎进行平均9年（118.4年）随访，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23%和4.4%o发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HlV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性者。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3%,5年累计发生率约16吼慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0%2%、14%20%和70%86%oHBV感染是HCC的重要相关因素，HBV慢性感染者比非感染者患肝癌的概率高102倍。HBSAg和HBeAg
5、均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。肝癌的发生还与肝病的严重程度有关，代偿性肝硬化患者每年发生肝癌的概率为6%,而普通HBV慢性感染者肝癌的年发生率低于0.5%。2、急性乙型肝炎根据临床有无黄疸疸，可分为急性黄疸型和急性无黄疸型大约30%的成人急性HBV感染者表现为黄疸型肝炎，其中0.1%0.5%表现为暴发性肝炎。(1)急性黄疸型肝炎临床特征和其他急性病毒性肝炎类似，通常需依靠血清学检查等鉴别。(2)急性无黄疸型肝炎症状较轻，不出现黄疸。急性乙型肝炎多表现为急性无黄疸型，不易被早期诊断，病情迁延可以发展为慢性乙型肝炎。3、慢性乙型肝炎临床症状呈多样性，轻者可无症状或症状轻，重者
6、可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、全身乏力和黄疸等。慢性乙型肝炎长期或反复发作，可引起肝脏和脾脏肿大、肝病面容、肝掌和蜘蛛痣，部分患者出现出血倾向、内分泌紊乱等。实验室检查显示ALT、AST、球蛋白及胆红素反复或持续升高，A/G比例倒置，凝血酶原时间延长，外周血白细胞和血小板减少等。少数慢性乙型肝炎患者还可出现多种肝外表现，如肾小球肾炎、溶血性贫血、再生障碍性贫血、多发性神经炎等。4、肝衰竭临床上表现为迅速加深的黄疸、凝血酶原活动度明显降低40%)和程度不等的肝性脑病。按其发病经过不同，可以分为急性、亚急性和慢性重型乙型肝炎(见肝衰竭节)。5.淤胆型肝炎临床以急性淤胆型肝炎多见。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但乏力和消化道症状较轻,主要表现为肝内胆汁淤积，大便色浅、皮肤明显瘙痒、黄疸较重、尿色呈深茶色。尿胆红紫强阳性，但尿胆原和尿胆京减少和消失。血清总胆红素明显升高，以直接胆红素升高为主，血清碱性磷酸酶(ALP)、g谷氨酰胺转肽酶(gGT)明显升高。血清胆固醇升高，但凝血酶原活动度(PTA)正常。B超显示肝内、外胆管不扩张，无胆囊肿大，病程常在3周以上。6、慢性HBSAg携带者常无自觉症状、无肝脏及脾脏肿大、肝功能正常。
