眼科学病种特点:继发性青光眼.docx

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1、继发性青光眼定义:继发于眼部或全身性疾病或异常,或某些药物的应用,干扰正常房水循环,出现的以眼压升高为主的一组眼部综合征。根据病因可分为炎症相关性青光眼、眼钝挫伤相关性青光眼、晶状体相关性青光眼、血管疾病相关性青光眼、综合征相关性青光眼及药物相关性青光眼。一、炎症相关性青光眼病因:按其机制可分为非瞳孔阻滞性闭角型青光眼,瞳孔阻滞性闭角型青光眼,开角型青光眼,和青光眼睫状体综合征。继发开角型青光眼是由于炎症细胞、纤维素、血清蛋白及受损的组织细胞碎片阻塞小梁网,炎症介质和毒性物质对小梁细胞损害所致。继发闭角型原因是周边虹膜前粘连或瞳孔后粘连。体征:瞳孔阻滞性闭角型青光眼:裂隙灯下可见瞳孔膜闭,虹膜

2、膨隆和浅前房。房角镜可见虹膜小梁网相贴,房角关闭,未见周边虹膜前粘连;非瞳孔阻滞性闭角型青光眼:裂隙灯下可见中央前房正常,房角镜见周边虹膜前粘连;继发开角型青光眼:前房多量炎性渗出物。诊断:结合眼部病史和眼部临床表现可诊断。鉴别诊断:急性闭角型青光眼发作有KP,房水闪辉及虹膜纤维渗出等表现,应与之鉴别。治疗:急性虹膜睫状体炎合并高眼压时,控制炎症为主,扩瞳和全身及局部足量皮质类固醇激素应用,联合降眼压药物治疗。如形成虹膜膨隆者,行激光虹膜造孔术。陈旧性葡萄膜炎合并青光眼时,多需行眼外引流联合适量抗代谢药,手术前后给予适量皮质类固醇治疗。青光眼睫状体综合征:前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式,主

3、要见于20至50岁,非肉芽肿性睫状体炎伴明显眼压升高,可能与病毒感染有关。单眼多见,可反复发作,劳累、精神紧张及身体抵抗力下降可诱发。体征:眼压明显升高,可达4060mmHg,角膜透明或轻度水肿,KP可见,多为羊脂状KP,房角开放,轻度房水闪辉,虹膜无前后粘连。治疗:发作期给予控制炎症、降眼压治疗。反复发作的病例可加用睫状体麻痹剂、干扰素和抗病毒治疗。如发生视神经和视功能损害,可施行青光眼外引流手术。二、眼钝挫伤相关性青光眼病因:眼球钝挫伤伴发眼压升高,常见原因有眼内出血(前房积血、玻璃体积血、血影细胞性青光眼、溶血性青光眼、血黄素性青光眼),房角后退继发青光眼,及钝挫伤所致晶状体和玻璃体解剖

4、位置异常,或炎症继发青光眼。前房积血:红细胞等血液成分机械阻塞小梁网及瞳孔阻滞造成眼压升高。治疗:限制活动减少再出血,药物促进积血吸收和降眼压处理。必要时手术前房冲洗。血影细胞性青光眼:眼内出血红细胞变性形成血影细胞,不能通过小梁网,引起眼压升高。前房内可见土黄色血影细胞存留。多数病例需前房冲洗解除,如存在玻璃体积血,需行玻璃体切除术。溶血性青光眼:含血红蛋白的巨噬细胞、红细胞碎片阻塞小梁网造成房水引流受阻所致。前房内奸红棕色的血细胞,房角检查见红棕色色素。主要药物控制眼压和伴发的炎症,顽固病例需手术前房冲洗以及滤过手术治疗。血黄素性青光眼:长期眼内出血,血红蛋白从变性的红细胞内释出,小梁细胞

5、吞噬红血蛋白后释出过多铁离子造成铁锈症,使小梁组织变性所致。需行滤过手术治疗。房角后退:在伤后数月至数年发生的慢性眼压升高,多见于房角后退2180。的患眼。房角镜可见睫状体带不规则增宽。较难药物控制眼压,通常需行滤过手术。三、晶状体相关性青光眼:晶状体自身物质诱致的青光眼和晶状体位置异常所致的青光眼。晶状体溶解性青光眼病因:过熟或成熟期白内障中晶状体蛋白大量溢出,阻塞小梁网所致的继发开角型青光眼。体征:起病前有较长时间的视力差,急性眼压升高,眼红、痛,角膜水肿,前房房水可见明显闪辉(以晶状体蛋白为主),呈彩虹样或明显结晶颗粒。晶状体完全混浊,皮质液化,核漂浮,囊膜上有白色斑点。房角呈开角型。诊

6、断:患者长期视朦病史,突发眼部红痛史,眼压升高,结合眼部检查所见即可诊断。鉴别诊断:眼内炎;急性闭角型青光眼治疗:需行白内障摘除联合前房冲洗。术前尽量药物控制眼压及应用皮质类固醇减轻炎症反应。晶状体颗粒性青光眼病因:多见于白内障手术后,残留晶状体皮质及囊膜碎片阻塞房水外流通道所致。体征:房水中有白色晶状体皮质和(或)囊膜碎片,房水闪辉炎症,细胞浮动,严重者伴前房积脓。房角镜示房角开放。诊断:结合手术史及眼部检查可诊断。鉴别诊断:感染性眼内炎;眼前节毒性反应综合征治疗:首先给予药物降眼压,同时给予睫状体麻痹记和皮质类固醇治疗。如药物治疗控制不佳或多量晶状体皮质残留,应及时手术冲洗。晶状体过敏性青

7、光眼病因:晶状体损伤后机体对晶状体物质产生过敏性反应所致。属于免疫复合性疾病。可见于白内障手术后、晶状体外伤或自发性囊膜破裂,成熟或过熟期白内障晶状体蛋白质漏出等情况。体征:炎症反应可在数小时或数天内发生,也可延至数月。葡萄膜炎可轻可重,前房可见晶状体碎片,房水闪辉,细胞甚至前房积脓。诊断:可行诊断性前房穿刺可见泡沫状巨噬细胞,鉴别诊断:感染性眼内炎,眼前节毒性反应综合征治疗:一般对局部或全身皮质类固醇治疗反应较差,需行手术彻底清除残余晶状体包括囊膜,人工晶状体也需要取出,取出物应送病理检查。四、血管疾病相关性青光眼(新生血管性青光眼)病因:主要与引起眼部缺氧,尤其眼后节缺氧为主。主要为缺血型

8、视网膜中央静脉阻塞,糖尿病性视网膜病变,视网膜中央动脉阻塞,眼缺血综合征,眼内肿瘤,陈旧性视网膜脱离及慢性眼内炎症等引起。体征:新生血管从瞳孔缘蔓延至整个虹膜表面,延及房角时,穿过睫状带和巩膜突呈树枝状分布于小梁网上,房角新生血管伴有的纤维血管膜可阻塞小梁网引起开角型青光眼,最终纤维血管膜收缩形成周边前粘连从而房角关闭。可分为三个阶段:1.虹膜红变期;2.继发性开角型青光眼期;3.继发性闭角型青光眼期。临床表现可类似青光眼的急性发作,突然感到患眼不适、眼疼、充血,眼压常常达4050mmHg,角膜水肿,有时还可以发生前房积血。诊断:全面而详细的眼科病史和体检通常可以确立诊断。鉴别诊断:外伤眼内出

9、血;急性闭角型青光眼治疗:早期诊断和治疗是关键。虹膜红变期:积极治疗原发病。全视网膜光凝,眼内注射抗VEGF药物,视网膜手术。继发性开角型青光眼期:降眼压药物治疗,避免应用缩瞳剂,慎用前列素类;抗VEGF药物;全视网膜光凝。继发性闭角型青光眼期:青光眼引流阀植入术;睫状体破坏性手术。五、综合征相关性青光眼(一)膜角膜内皮综合征(ICE):一组具有特征性角膜内皮细胞异常所致不同程度的角膜水肿、前房角进行性粘连关闭及虹膜改变,伴有继发性青光眼的疾病。包括Chandler综合征、原发性虹膜萎缩及虹膜痣综合征。病因:确切病因不明,可能是获得性炎症或病毒感染所致。组织病理显示角膜内皮细胞改变是其根本改变

10、。体征:中青年女性多见,很少有家族史。单眼发病,主诉:虹膜异常、瞳孔形状和位置异常、视力减退和眼痛。裂隙灯检查:BS孔移位、假性多Ilfi及虹膜萎缩;房角镜检查:广泛虹膜周边前粘连延伸或超过SehWaIbe线。约50%几率出现继发性青光眼。Chandler综合征:角膜水肿发生早且重,角膜内皮呈“锤银”样改变。虹膜改变轻微或缺乏;原发性虹膜萎缩:以虹膜异常为主,明显的瞳孔移位、虹膜萎缩和裂孔形成;虹膜痣综合征:以虹膜结节或弥漫、平坦的虹膜痣为主,伴不同程度虹膜萎缩和角膜水肿。诊断:根据临床表现即可诊断。鉴别诊断:角膜内皮疾病:后部多形性角膜营养不良,FiIChS内皮营养不良;虹膜溶解萎缩:Axe

11、nfeld-Rieger综合征、虹膜劈裂;虹膜结节:虹膜黑变病、神经纤维瘤病及炎性结节。治疗:对症治疗。角膜水肿可用高渗盐水滴眼、戴软性角膜接触镜、角膜移植手术。继发青光眼的早期,应用降眼压药物治疗。如眼压不能控制时则施行滤过手术,常规小梁手术易因细胞样膜长入滤过通道而失败,可选择青光眼引流阀植入术。(二)、StlIrge-Weber综合征病因:一种先天性胚胎早期血管发育畸形,累及软脑膜、眼和颜面,属于斑痣性错构瘤病。无家族遗传和性别倾向。50%可累及颅内和发生青光眼。青光眼60%见于儿童时期,可出现“牛眼征”;40%成年后发病,多为开角型。青光眼发生机制为血管畸形造成动-静脉短路,表层巩膜静

12、脉压升高,以及房角发育不良(畸形)或血管瘤造成浅前房和房角关闭等所致。体征:颜面部沿三叉神经第一和第二分支区域见葡萄样紫红色皮肤血管瘤,常为单侧,脑膜蔓状血管瘤通常在面部血管瘤的同侧,可致癫痫发作、精神发育迟缓。眼部血管瘤可累及眼险、结膜、表层巩膜、虹膜、睫状体和脉络膜。几乎所有发生青光眼者都有表层巩膜血管瘤,患眼表层巩膜血管及球结膜血管迂曲,房角镜检查可见Schlemm管充血。诊断:颜面部血管瘤,眼部血管瘤侵犯如视网膜、结膜、浅层巩膜、睫状体及眼险等。眼压升高,婴儿期起病会出现眼球增大。鉴别诊断:原发性先天性青光眼治疗:降眼压药物治疗。药物治疗难以达到阻止青光眼性损害时应考虑手术,滤过性手术

13、应注意由于静脉压升高,有脉络膜渗漏甚至驱逐性出血的危险。六、药物相关性青光眼病因:主要为全身或局部使用皮质类固醇激素引起的青光眼,易感人群有原发性开角型青光眼患者及其一级亲属、高度近视、结缔组织病、糖尿病患者等。眼压升高可发生在应用皮质类固醇激素治疗后数天至数年内,其发生时间及程度与所用药物剂量、用法、给药途径、用药长短等有关。多数易感人群在滴用皮质类固醇后26周内表现出眼压升高。具有潜在升眼压效应的皮质类固醇:地塞米松曲安奈德泼尼松龙氯替泼诺。体征:眼部检查表现同原发性开角型青光眼,应注意询问患者既往史及用药史。诊断:主要依据:长期或近期皮质类固醇的使用史;没有其他继发性青光眼的证据;存在皮质类固醇性青光眼的高危因素;停用或去除类固醇药物后,眼压可能逐步下降;具有其它应用类固醇药物的并发症如晶状体后囊下混浊。鉴别诊断:要与原发性开角型青光眼鉴别,要注意询问患者全身及眼部病史和用药史,尤其眼周组织给药及眼内组织给药史。治疗:以预防为主,尽量不用或少用皮质类固醇。如必须使用则选择低浓度和较低可能升高眼压的皮质类固醇,并加强随访。已发生青光眼者,首先停用或去除皮质类固醇药物,加用降眼压药物治疗。若眼压难以控制,尤其有严重青光眼视功能损害或原发疾病不能停用类固醇治疗时,可施行眼外引流手术。

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