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肿瘤的发生机理一、癌基因细胞内控制细胞生长和分化的基因，它的结构异常或表达异常，可以引起细胞癌变。包括ras基因、myc基因、HER-2基因、Omet基因、bcl-2基因、mdr2基因、细胞周期蛋白和端粒酶。1、癌基因活化的机制：（1）获得启动子与增强子；（2）基因易位；（3）原癌基因扩增；（4）点突变.癌基因被激活的结果：（1）出现新的表达产物；（2）出现过量的正常表达产物；（3）出现异常、截短的表达产物。2、癌基因分类：（1）病毒癌基因（virusoncogene,v-onc）存在于病毒基因组中的癌基因，它不编码病毒的结构成分，对病毒复制也没有作用，但可以使细胞持续增殖。（2）细胞癌基因（CenUIar-OnCogene,conc）：存在于生物正常细胞基因组中的癌基因，或称原癌基因（proto-oncogenes,pro-one）。二、抑癌基因抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。包括Rb基因、P53基因、INK4基因家族、CIP-KIP基因家族、PTEN基因、FHlT基因、BRCA基因、APC基因、DCC基因、WT-I基因。1、抑癌基因的作用机制：(I)Rb基因促进细胞分化，抑制细胞增殖，能结合并抑制转录因子E-2F。(2)P53基因：激活一些抑制细胞分裂的基因(如p21)；抑制解链酶活性；参与DNA的复制与修复；在DNA修复失败时启动细胞程序性死亡过程等。
