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肿瘤的发生机理一、癌基因细胞内控制细胞生长和分化的基因,它的结构异常或表达异常,可以引起细胞癌变。包括ras基因、myc基因、HER-2基因、Omet基因、bcl-2基因、mdr2基因、细胞周期蛋白和端粒酶。1、癌基因活化的机制:(1)获得启动子与增强子;(2)基因易位;(3)原癌基因扩增;(4)点突变.癌基因被激活的结果:(1)出现新的表达产物;(2)出现过量的正常表达产物;(3)出现异常、截短的表达产物。2、癌基因分类:(1)病毒癌基因(virusoncogene,v-onc)存在于病毒基因组中的癌基因,它不编码病毒的结构成分,对病毒复制也没有作用,但可以使细胞持续增殖。(2)细胞癌基因(CenUIar-OnCogene,conc):存在于生物正常细胞基因组中的癌基因,或称原癌基因(proto-oncogenes,pro-one)。二、抑癌基因抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。包括Rb基因、P53基因、INK4基因家族、CIP-KIP基因家族、PTEN基因、FHlT基因、BRCA基因、APC基因、DCC基因、WT-I基因。1、抑癌基因的作用机制:(I)Rb基因促进细胞分化,抑制细胞增殖,能结合并抑制转录因子E-2F。(2)P53基因:激活一些抑制细胞分裂的基因(如p21);抑制解链酶活性;参与DNA的复制与修复;在DNA修复失败时启动细胞程序性死亡过程等。