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1、血糖的概念血糖的概念胃肠肝脏血糖3.9-6.1mmol/L肾消化吸收肝糖元分解糖异生其他单糖转化组织摄取有氧氧化无氧酵解合成糖元转化成脂类氨基酸和其他糖类或衍生物供能合成转化 糖尿超过肾糖阀8.9mmol/L来 源去 路 神经系统的调节作用 激素的调节作用 肝脏在糖代谢调节中的作用神经系统激 素肝 脏肌 肉脂肪等组织酶活性改变神经调节 部位部位 1 1、下丘脑、下丘脑 2 2、自主神经（交感和副交感、自主神经（交感和副交感神经）神经）方式：方式：1 1、直接作用于肝脏；、直接作用于肝脏；2 2、调节激素的分泌而影响血、调节激素的分泌而影响血糖。糖。是一种胰岛是一种胰岛细胞分泌的蛋白质激素细胞分
2、泌的蛋白质激素降低血糖浓度的激素降低血糖浓度的激素胰岛素胰岛素胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素升高血糖浓度的激素胰高血糖素胰高血糖素肾上腺素肾上腺素生长激素生长激素皮质醇皮质醇 甲状腺激素甲状腺激素肝脏调节 转运调控：肝细胞膜G 载体可允许G 快速转运，达到平衡时，肝内外G 浓度几乎相等。酶的双向调控功能途径：从器官水平通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。升糖调节升糖调节1 1：具有活性很高的葡萄糖：具有活性很高的葡萄糖-6-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解，磷酸酶，可促进肝糖原水解，补充和升高血糖。补充和升高血糖。升糖调节升糖调节2 2：肝脏具有活性高且易诱
3、导的糖异生酶类，禁食或饥饿时肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖（占能将非糖物质转化为糖（占55-90%55-90%）。）。降糖调节降糖调节：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解：促进组织摄取葡萄糖，促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、抑制糖异生。、抑制糖异生。（三）糖代谢紊乱（三）糖代谢紊乱 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统。尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L9.0mmol
4、/L，即超过了肾小球滤过率，出现，即超过了肾小球滤过率，出现尿糖。尿糖。代谢紊乱症候群临临床床表表现现 临临床床表表现现（根据2001年WHO“糖尿病专家委员会”关于糖尿病分类的规定）1 1 型糖尿病型糖尿病2 2 型糖尿病型糖尿病其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病 1型糖尿病 细胞破坏，导致胰岛素绝对不足-自身免疫性（占80%以上）-特发性 2型糖尿病 -胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足-胰岛素分泌不足伴/不伴胰岛素抵抗-特点1型2型1.流行病学（所占DM的百分数）90%2.病因、发病机理1）遗传单卵双胎共患率2）自身抗体3）胰岛分泌胰岛素量4）C肽35-90%，与H
5、LA无关阴性高分泌，正常或略低正常，刺激后上升3.病理1）胰岛组织2）细胞数明显减少明显减少很少改变不同，有减少或增生4.临床特点1）年龄2）发病情况3）对胰岛素的反应任何年龄可发病，但常见于青少年发病急，三多一少明显，易至水、电解质紊乱，酮症酸中毒，昏迷敏感，需用胰岛素治疗一般40岁，50岁逐渐发病，多在感染或负荷过重时有症状，不易出现酮症不敏感或耐药 特殊型糖尿病 细胞功能基因异常 胰岛素作用基因异常 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物或化学制剂所致 感染 免疫介导的罕见类型 可能伴有糖尿病的其他遗传综合征 妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，不论是否使用胰
6、岛素治疗，也不论分娩后这一情况是否持续。但糖尿病伴妊娠者不属此组。在分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病诊断 标准重新确定为：糖尿病；空腹血糖损伤（IFG）；糖耐量减退（IGT）；正常血糖。其中多数GDM妇女在分娩后血糖可恢复正常。妊娠期糖尿病糖尿病的诊断标准（2001年）1.1.出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L11.1mmol/L（200mg/dl200mg/dl）。）。随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。2.2.空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FPGFPG）7.0mmol/L(1
7、26mg/dl)7.0mmol/L(126mg/dl)。空腹指至少空腹指至少8h8h内无含热量食物的摄入。内无含热量食物的摄入。3.3.口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT），），2h2h血浆葡萄糖血浆葡萄糖11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)。试验应按试验应按WHOWHO的要求进行，受试者服用的糖量相当于溶的要求进行，受试者服用的糖量相当于溶于水的于水的75g75g无水葡萄糖。无水葡萄糖。标本的采集及处理1.标本类型：全血Glu血浆Glu浓度10-15%静脉Glu90%)HBA HbA(90%)HBA1a1a HBA HBA1a
8、21a2 *Hb Hb HbAHbA1 1(7%(7%)HBA)HBA1b1b HbA HbA2 2(2.5%)HBA(2.5%)HBA1c1c *为主为主 HbFHbF1、糖化血红蛋白、糖化血红蛋白A1糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1为血红蛋白中为血红蛋白中2条条链链N端的缬端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成氨酸与葡萄糖非酶化结合而成,其量与血糖浓度其量与血糖浓度呈正相关呈正相关,且为不可逆反应且为不可逆反应.多种方法可用于GHb的测定：根据电荷差异，可用离子交换层析，高效液相色谱，常规电泳和等电聚焦电泳等方法：根据结构差异，可用亲和层析和免疫测定法；基于化学分析技术，可用比色法和分光光度法。无管
9、什么方法，结果都表示为GHb占总Hb的百分比。其中，化学分析技术已经使用很少。其他大多数方法都有良好的精密度，但存在测定组分上的差异。从简便实用出发，临床上常以Hb A1反映总的GHb水平。GHbGHb测定方法测定方法 层析法 阳离子树脂交换层析法*：常规方法常规方法，精密度高、，精密度高、操作简便、受操作简便、受HbFHbF正干扰；正干扰；GHb 5-8%GHb 5-8%亲和层析：常规方法常规方法，灵敏度高、操作简便、高度，灵敏度高、操作简便、高度特异、干扰少；特异、干扰少；GHb 5-8%GHb 5-8%、GHbAGHbA1 1 3-6%3-6%HPLC：参考方法参考方法GHbGHb测定方
10、法测定方法 电泳 琼脂糖凝胶电泳：快速、简便易行，受快速、简便易行，受HbFHbF正干扰正干扰 等电聚焦电泳 比色法 化学比色法 免疫透射比浊法*GHb的参考范围 临床意义：临床意义：、HbHb反映测定前周内血糖的平均水平反映测定前周内血糖的平均水平，故可作为糖尿病长期控制的良好指标。故可作为糖尿病长期控制的良好指标。、可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖，前、可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖，前者者 HbHb水平多增高，后者正常。水平多增高，后者正常。糖化血清白蛋白糖化血清白蛋白(GSP)(GSP)形成机制与糖化血红蛋白相似，蛋白质的糖化主要发生在赖氨酸的-氨基上，糖化的白蛋白和其他蛋白质即
11、称为果糖胺。GSPGSP测定方法测定方法 层析法：柱层析、亲和层析柱层析、亲和层析 比色法：临床意义：临床意义：血清白蛋白比血红蛋白半衰期短，约为血清白蛋白比血红蛋白半衰期短，约为1919天，测定天，测定AlbAlb可有效反映患者过去可有效反映患者过去2 23 3周内平周内平均血糖水平，是糖尿病近期控制的一个指标。均血糖水平，是糖尿病近期控制的一个指标。一、尿液葡萄糖一、尿液葡萄糖（1 1）摄入性糖尿：）摄入性糖尿：摄入增多：摄入大量的糖类食品、饮料、糖液时，可引起血糖短暂性增高而摄入增多：摄入大量的糖类食品、饮料、糖液时，可引起血糖短暂性增高而导致糖尿。导致糖尿。输入性增多：静脉输注高渗葡萄
12、糖溶液后，可引起尿糖增高。输入性增多：静脉输注高渗葡萄糖溶液后，可引起尿糖增高。（2 2）应激性糖尿：）应激性糖尿：由于情绪激动、脑血管意外、脑溢血、颅脑外伤等情况下，出现暂时性由于情绪激动、脑血管意外、脑溢血、颅脑外伤等情况下，出现暂时性高血糖和一过性糖尿。高血糖和一过性糖尿。（3 3）代谢性糖尿：）代谢性糖尿：由于内分泌激素分泌失常，糖代谢发生紊乱引起高血糖所致。最常见的由于内分泌激素分泌失常，糖代谢发生紊乱引起高血糖所致。最常见的是糖尿病。是糖尿病。所以还得结合血糖检测，才能判断是否真的是糖尿病。所以还得结合血糖检测，才能判断是否真的是糖尿病。尿液葡萄糖尿液葡萄糖测定方法1.己糖激酶（己
13、糖激酶（HK）法）法2.葡萄糖氧化酶（葡萄糖氧化酶（POD）注意事项尿标本容易污染，其容器应在24h尿液收集前加入5ml冰醋酸或5g苯甲酸钾或双氯苯双胍乙脘+0.1%叠氮钠+0.01%氯化苯甲乙氧胺，并应4贮存。二、脑脊液葡萄糖测定脑脊液中含有一定量的葡萄糖，它相当于血糖的50%80%左右。当发生某些疾病波及到神经系统时，脑脊液中葡萄糖含量将发生相应变化。脑脊液葡萄糖脑脊液葡萄糖测定方法 葡萄糖氧化酶（葡萄糖氧化酶（POD）临床意义：（1）增多：多见于尿毒症、脑肿瘤，病毒性脑炎、乙型脑 炎、脊髓灰质炎、脑水肿、糖尿病等。（2）减少：多见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性 脑脊髓膜炎、脑脓肿、梅毒性脑膜炎、低血糖等 参考值：成人：2.54.5mmol/L儿童：2.84.5mmol/L注意事项脑脊液可能会含细菌或其他细胞，因此应立即进行测定，否则标本离心后应冷藏于4或-20。THE END2009-02
