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1、肾动脉狭窄肾动脉狭窄概念：肾动脉狭窄是指一侧或两侧肾动脉主干或主要分支狭窄50%，肾动脉距腹主动脉5mm处的狭窄为肾动脉入口处狭窄。病因病因 引起RAS的常见原因主要有3种:动脉粥样硬化。约占90%,随着人口统计学技术的提高及肾动脉造影的普及,这一数字还在不断增加。常见于老年男性,病变多位于肾动脉起始部,在动脉内膜形成大小长短不一的粥样斑块,偏心性多见,是全身性血管病变的局部表现。纤维肌发育不良（fibromuscular dysplasia，FMD）：FMD引起的肾动脉狭窄的病例10%。除损害肾动脉外,髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生,常见于青年人,女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远
2、1/3端,常延及分支,血管呈多发性和串珠样改变。大动脉炎。本病主要侵犯主动脉及其大的分支,造成血管狭窄或闭塞,少见扩张。多为青年女性,近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上,87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端,肾动脉多为向心性局限狭窄。青年患者后两种疾病多见，老年患者以AS多见，西方以前两种疾病多见，而我国大动脉炎发病率高病理生理1.肾血管性高血压（renal vascular hypertention）2.缺血性肾病（ischemic nephropathy）病理生理1.肾血管性高血压（renal vascular hypertention）2.缺血性肾病（ischem
3、ic nephropathy）RAS时：肾动脉的狭窄肾缺血肾内血压下降刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素血管紧张素生成增多全身血管收缩,血压升高；醛固酮分泌增多,钠水潴留,导致血压升高；肾缺血时肾内抗高血压物质如缓激肽、前列腺素生成减少,反过来,高血压又可引起肾细小动脉病变,加重肾缺血,这样相互影响,就使血压持续升高。而不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同,单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留,而对侧肾则出现压力性利尿排钠,最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,所以此时高血压主要是因为体液过量,另外
4、血管紧张素(Ang)引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持。病理生理1.肾血管性高血压（renal vascular hypertention）2.缺血性肾病（ischemic nephropathy）因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或Ang受体阻断剂(ARB)时会引发急性肾功能衰竭,其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率。病理生理1.肾血管性高血压（renal vascular hypertention）2.缺血性肾病（ischemic nephropathy）肾缺血导致肾小球硬化、肾小管萎
5、缩及肾间质纤维化临床表现临床表现 肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展,在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状,但随着狭窄进一步发展临床表现逐渐显现肾血管性高血压缺血性肾病肾血管性高血压：肾血管性高血压：高血压进展迅速，舒张压明显增高，并可表现为恶性高血压。有时腹部可闻及血管杂音：高调、粗糙收缩期或双期杂音。彩超可见患肾缩小（两肾长径相差1.5cm以上）低钾血症：血浆醛固酮增多尿改变轻微：轻度蛋白尿，少量红细胞及管型单侧肾动脉狭窄后期高血压导致对侧肾损害时，或双侧肾动脉狭窄时可出现肾功能进行性减退。缺血性肾病：缺血性肾病：常见于具有多部位动脉粥样硬化表现的老年人，可伴或不伴高血压
6、（常为近期出现或加重的难治性高血压）。肾功能进行性减退：肾小管浓缩功能损伤出现较早，夜尿增多、尿比重及尿渗透压减低，之后出现肾小球功能受损，血肌酐升高、肌酐清除率下降等。轻度尿改变：轻度蛋白尿、少量红细胞尿及管型。肾体积渐进性缩小肾动脉狭窄分级：肾动脉狭窄分级：轻度：狭窄轻度：狭窄50%75%75%为重度狭窄。为重度狭窄。病史及临床表现实验室检查诊诊 断断众多研究推荐的线索有：众多研究推荐的线索有：（1 1）3030岁以前或岁以前或5555岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者；岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者；（2 2）腹部、腰部可闻及血管杂音；）腹部、腰部可闻及血管杂音；（3
7、 3）顽固性高血压、恶性高血压，或以前稳定的高血压突然恶化；）顽固性高血压、恶性高血压，或以前稳定的高血压突然恶化；（4 4）反复发作的高血压；）反复发作的高血压；（5 5）不明原因的肾衰，而尿常规正常，特别是老年人；）不明原因的肾衰，而尿常规正常，特别是老年人；（6 6）伴发周围血管病变，特别在大量吸烟中；）伴发周围血管病变，特别在大量吸烟中；（7 7）高血压治疗时出现肾功能恶化，特别在使用）高血压治疗时出现肾功能恶化，特别在使用ACEIACEI或或ARBARB时，对肾功能时，对肾功能已经损害的病例中如果肌酐上升幅度高达已经损害的病例中如果肌酐上升幅度高达2323倍以上，则几乎可肯定合倍以上
8、，则几乎可肯定合并有本病；并有本病；（8 8）3434级高血压视网膜病变；级高血压视网膜病变；（9 9）一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差）一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.52.0Cm1.52.0Cm；（1010）反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿，特别是在合并高血压但左室）反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿，特别是在合并高血压但左室射血分数正常的患者中较常见。以往经验表明，冠心病患者约有射血分数正常的患者中较常见。以往经验表明，冠心病患者约有16%16%伴伴RASRAS，而高龄、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压、，而高龄、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压、糖尿病时糖尿病
9、时RASRAS发生率更高。发生率更高。病史及临床表现实验室检查超声检查放射性核素现象磁共振血管成像螺旋CT血管造影肾动脉血管造影实验室检查超声检查放射性核素现象磁共振血管成像螺旋CT血管造影肾动脉血管造影目前磁共振显像、螺旋CT造影剂肾动脉造影为主要的诊断手段，尤其是肾动脉造影被认为诊断的金标准。彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前研究最多的无创性检查方法之一。Rabbia等认为彩色多普勒超声有90%的特异度,95%的敏感度。推荐的RAS的诊断标准为:肾动脉收缩期血流峰值200 cm/s；肾内段动脉血流加速度150 cm/s。Manganaro等认为能量多普勒成像优于常规多
10、普勒显像,因为可以看到血管腔,且可反映血管内边界。另外肾动脉血管内超声显像在了解粥样硬化斑块的形态和性质方面明显优于肾动脉造影。超声检查 单纯做肾核素现象意义不大，需做卡托普利肾现象试验（服用卡托普利25-50mg，比较服药前后肾现象结果），肾动脉狭窄侧对核素摄入量减少，排泄量减少而提供间断诊断信息。放射性核素现象磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构，其敏感度为80%100%,特异度93%99%，多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好，而对远端或肾副动脉常易漏诊。现在研究较多的三维动态增强MRA已用于临床,成
11、像速度快,不良反应小，操作简单不仅可显示肾动脉主干，还可显示其分支血管，适合于对肾血管疾病的观察。磁共振血管成像 螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段，对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为88%96%、96%100%，对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点：CTA所需要的对比剂量较大,为130150 ml、扫描时要求注射时间达2030 s,而且RAS患者常存在潜在性肾衰的可能,导致对比剂肾病的风险较大。螺旋计算机断层扫描目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征:临床有肾血管性高血压、缺血性肾病、不稳定性心绞痛,三者之一存在
12、加上以下任何一个条件:1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄50%,或者有明显的血流动力学改变。2)高血压发现在30岁以前或50岁以后。3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用ACEI制剂的患者。缺点：该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。近年来为避免对比剂可能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是可行、有效的。肾动脉血管造影 选择性肾静脉取血测肾素：RAS性高血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少,缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素增加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双侧肾静脉肾素活性,可表
13、现为狭窄侧肾的肾素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。缺点：导管介入取血临床应用受到限制,它需要相当的辨别能力和准确性。有时可用卡托普利或利尿剂刺激肾素释放,从而提高准确性。所有影响肾素分泌的药物需停用,包括所有的降压药物、利尿剂及非甾体类消炎药至少两周。另外,需保持每天100到200mmol的钠摄人。如果考虑停用所有降压药物不安全,可用钙通道阻滞剂及肾上腺素能受体阻断剂。目前肾静脉取血测肾素水平更多的用于确立肾动脉闭塞患者肾切除的适应证。肾动脉血管造影A:CT血管造影;B:核
14、磁共振血管造影。图2非侵入性检查获得的腹部血管图像治疗药物治疗血管成形术外科手术药物治疗主要目的是控制高血压,预防肾功能恶化。钙通道阻滞剂(CCB),是治疗肾血管性高血压的安全有效药物,其降压作用为扩张血管,对双侧ARS者,不会引起肾功能恶化,为治疗肾血管性高血压的首选药物。ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联合用药治疗。利尿剂,在单
15、侧RAS引起的高血压,主要原因是高肾素,而不是容量增多,这时使用利尿剂常会使血浆容量减少,血浆肾素活性升高,交感神经活性增强,不仅不降低血压,反而升高血压,因此单侧肾动脉狭窄不使用利尿剂。在双侧RAS,高血压特征性表现为水钠潴留、容量扩张,使用利尿剂可以降低血压。尽管药物治疗可以控制血压,但是非手术治疗仍难以防止肾功能恶化进展肾动脉成形术(PTRA)肾动脉成形术(PTRA)为治疗本病的首选方法。(1)指征：高血压，若上肢血压测不出，则参考下肢血压水平;单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支，管腔狭窄大于50%，不伴明显肾萎缩者;肾动脉狭窄远近端收缩压差大于30mmHg或平均压差大于20mmHg者;单侧肾动脉狭窄RVRP1.5和健侧肾静脉PRA/远端下腔静脉PRA75%以上;超声检查时肾动脉狭窄60%以上;血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
