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1、临床脂肪肝、肝豆状核变性（WilSon病、肝硬化、血色病及铁沉积等临床表现及影像学特征脂肪肝弥漫性脂肪肝越来越普遍，反映了肝细胞甘油三酯含量增加。脂肪肝病因很多，包括急性和慢性酗酒、肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗、囊性纤维化、营养不良、完全肠外营养、服用四环素类抗生素、类固醇和回肠旁路手术。它与代谢综合征和心血管疾病的相关性使得这个以前被忽视的疾病成为研究的热点。局灶性脂肪含量改变也很常见，将在以后讨论。脂肪肝时超声显示肝实质回声增强，使得门静脉边缘模糊不清（图）。见到这种表现基本可以诊断脂肪肝，但是还须进一步地检查，因为肝脏纤维化也可表现为肝实质回声增强。弥漫性脂肪肝超声表现。与邻近的右肾皮质比较
2、，肝脏回声异常增加CT能显示和量化弥漫性脂肪肝，每Ig肝实质中的甘油三酯增加Img,肝脏密度减低约1.6HU。但同时伴发其他情况如肝纤维化、药物治疗以及血色病时，这种定量方法不可靠。肝脏解剖结构尤其是血管结构得到保留，注射造影剂后肝实质强化正常。肝脏密度随脂肪浸润的增加而减低，并使肝-脾及肝-血管之间的密度差发生反转（图）。弥漫性脂肪肝CT表现。平扫CT肝实质密度显著减低，反转与脾和血管密度的正常关系。肝脏的形状和血管结构正常MRI是显示脂肪肝最敏感和最具特异性的技术，基于Dixon技术（图）的“化学位移”或“同反相位”成像（图），通过合适的T2设置及其他校正方法，可以实现准确诊断和定量。MR
3、l也是诊断局灶性脂肪含量改变最准确的检查方法。显示长T2值的病灶(囊肿/血管瘤)；B、脂肪抑制多次激发RARE(FSE/TSE),有效TE60ms,对中等T2值的病灶更敏感，如转移、良性肿瘤和肝细胞肝癌。另一例多发结节性脂肪肝患者基于Dixon技术的T1WI：C、同相；D、反相；E、水相和；E、脂相。现代技术允许单次呼吸3DT1WI扫描同时产生4种图像。反相位信号降低提示同一像素内同时存在水和脂肪。弥漫性脂肪肝MRI化学位移或同相（八）和反相(B)梯度回波成像。由于同一体素内存在水和脂肪时其信号相互抵消，脂肪的存在会导致信号显著降低(B)。肝脏的脂肪化程度存在一定的空间差异。肝硬化肝硬化是一系
4、列肝脏疾病的终末期，其发生肝细胞炎症和坏死，最终导致肝脏纤维化和结节再生。早期改变可能只能通过组织学发现。随着肝硬化进展，形成广泛的纤维化和结节再生，并出现影像学能发现的肝脏大体形态的改变。肝脏的硬度也会增加，但是肝硬化进展最常见的结构改变是肝右叶后段（VI、Vn段）萎缩。尾状叶（I段）及肝左叶外侧段（II、In段）增生也很常见。几乎所有原发性硬化性胆管炎的患者都会出现尾状叶增生，偶尔肝左叶外侧段（H、In）萎缩。产生这些变化的原因还不确定，但是推测可能与血流相关。在肝硬化患者，肝动脉和门静脉系统血流动力学可能发生根本性改变，因为在疾病进展期，总体肝血流量增加（通过肝内动静脉分流）及肝血流量减
5、少（肝内血管阻力增加所致）两种情形均可见到。c（图）对早期纤维化改变不敏感，但可以显示晚期病变肝脏的结节状边缘以及肝叶的萎缩/增生。CT平扫显示再生结节的密度相对正常，纤维化晚期肝脏密度减低，而肝细胞中的铁沉积则使密度增加。这些特征在多种类型的肝硬化中常常并存，导致注射对比剂前后肝实质密度不均匀。尽管不能显示血流量和方向，门脉期图像有助于评价门脉通畅性。肝硬化门脉期CT检查。肝硬化的征象包括结节状肝脏边缘、肝右叶萎缩和大量的脾肾静脉曲张MRI对早期纤维化也不敏感；肝实质TlWI和T2WI信号没有特异性变化。尽管T2WI及注射对比剂后延迟TlWI显示肝实质信号欠均匀（图），但难以定量评价。MRl
6、可显示晚期肝硬化的形态改变;在其他方法已被证实无用时，还能够无创性地评估门脉的通畅程度、血流方向及总血流量。DWI和波谱成像对肝脏纤维化分级的研究出现了褒贬参半的结果。MR弹性成像是一项相对较新的肝脏硬度量化技术，其成像方式与超声类似。该技术有望用于评估相对早期的肝纤维化；进一步的研究尚在进行中。在晚期病例中，可发现形态改变。血管成像可用于评估血管并发症，如静脉曲张出血和门脉高压。肝硬化的血管造影表现为肝内血管分支纤曲所谓的“蚓状血管”，反映了肝叶萎缩。肝硬化肝硬化MRI可在多次激发FSET2WI（八）上呈现明显不均信号（由于纤维化信号增加和结节中铁沉积信号降低的共同作用所致）,及在轧对比剂增
7、强延迟期TlWI（B）呈现信号降低（原因与上类似）。病毒性肝炎基于血清学检查和影像的诊断和监测是相对非特异性的方法。在急性肝炎中，影像检查可排除引起梗阻性黄疸的疾病。而对于慢性肝炎和肝硬化，影像检查有助于监测疾病进展、门静脉高压症和并发症的发展，例如肝细胞癌（HCC）。胆囊壁增厚是急性肝炎常见的一种非特异性的表现。慢性肝炎的CT.MRl和血管造影的价值有限，直到出现肝硬化的表现，它们才有用武之地。血色病及铁沉积血色病和多次输血都可以引起肝脏铁沉积。基因遗传的血色病会导致肝细胞铁沉积（随后发生肝硬化）和其他器官的铁积聚，包括心肌、皮肤和内分泌腺体。受影响的个体发生恶性肿瘤（尤其肝细胞癌）的总体风
8、险增加。最初肝铁沉积是弥漫分布的，但肝硬化的发生和再生性改变往往导致铁的不均匀分布。通过比较观察发现，多次输血造成的肝铁过载（含铁血黄素沉着），可导致铁沉积于肝脏的网状内皮系统（KUPffer细胞）、骨髓和脾脏，其肝脏损害的危险较小，而器官受累的方式则有助于确诊。MRI（图）是最特异性的成像技术，因为细胞内的铁可引起局部磁敏感效应，缩短肝实质的T2和T2*弛豫时间。使用T2*梯度回波成像检测这种效应最敏感，尽管铁沉积显著的话，磁敏感效应很容易在自旋回波T2WI上显示，并且严重时将影响TlWI。肝脏的铁沉积可引起肝脏信号明显降低（小于相邻的肌肉）。肝铁浓度与T2*和T2值两者明显相关，并可精确定
9、量。在其他受累器官（如脾脏和胰腺），主要特征是T2WI信号降低。CT平扫显示肝内铁沉积的征象是HU值增加（75HU）（图），但这也见于胺碘酮治疗后和以前使用过氧化钻胶体对比剂的患者。当伴有脂肪肝时，这些变化则不可靠。血色病相关的肝硬化。MRIT2WI显示肝实质信号降低、结节状边缘及中等量腹水，而邻近的肌肉呈线状纤维化信号增加MRT2WI图像上肝脏的铁沉积模式。A、正常肝；B、血色病；C、输血相关的含铁血黄素沉积；D、变异型血色病。注意C、D中脾脏的铁沉积血色病CT表现。平扫CT横轴位图像。A、含铁血黄素沉着患者肝脏(91HU)和脾(81HU)的密度弥漫增加。B、胺碘酮治疗后患者肝脏密度增加肝豆状核变性(WilSon病)肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传疾病，表现为铜沉积于肝脏、角膜和大脑豆状核。铜具有肝毒性，引起肝炎，进而导致肝硬化。影像表现为广泛的肝硬化征象，但根本病因常常不明显。铜积聚很少引起肝脏CT密度明显增高，因为常常合并的脂肪肝中和了其密度增高的效应。MRI可能出现Tiwl信号轻微增高和T2WI信号轻度减低。
