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1、17项肝功能检查指标最全解读1反映肝细胞实质损伤的指标内氨酸双基转氨的（A1.T）A1.T（正常参考值为0、40U/1.）主要存在于各种细胞中，尤以肝细胞为最，其次是肾脏、心肌和骨骼肌。在各种急慢性肝脏疾病中（如病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性或非酒精性硬化等），肝细胞出现变性、坏死、细胞膜通透性增加等，A1.T大量释放入血中，因此A1.T是反映肝细胞损害的敏感指标。肝细胞受到损坏都可以引起A1.T的升高,一般以A1.T超过正常参考值上限2.5倍，持续异常超过半个月，作为诊断肝炎的标准。但A1.T升高程度与肝细胞损坏程度不一定成正比关系，急性重症肝炎时，由于肝细胞短时间内大量坏死，胆汁代谢异常，
2、胆红素水平升高.，转氨腑因大量消耗而迅速下降，出现1.B1-胆分离J现象，提示预后不良.天冬氨酸氮基转氨酶（AST）AST（正常参考值为OFOU1.）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏。在肝细胞中，大约80%的AST存在于线粒体内。正常人血清中含量很低，但当肝细胞或心肌细胞受损时，由于细胞膜通透性增加，胞浆内的AST释放入血浆，致使血清中转氨酶活性升高。在急性病毒性肝炎时，血清AST活性明显增高，一般为正常参考值上限的1030倍，当血清AST活性增高持续超过A1.T活性时，提示肝炎病变呈慢性化和进展性。另外，肝硬化、肝癌、肝淤血、胆道梗阻也可出现轻度增高现象。ASTA1.T比值各种致病因
3、素所致肝病均会引起A1.T和AST不同程度升高，对A1.T和AST活性及STAI.T分析可用于疾病诊断、鉴别及评估病情。1）急性病毒性肝炎时虽有肝细胞损伤，但肝细胞线粒体仍保持完整，故释放入血的主要是存在于肝细胞浆内的A1.T,所以肝功能异常主要表现为A1.T升高，AST/A1.T的比值1。2）慢性病毒性肝炎时肝脏受损部位绝大部分位于肝细胞膜，线粒体则基本上保持完整，转氨酶轻度上升或正常，AST/A1.T比值1。若AST升高显著，提示慢性肝炎进入活动期的可能.3）病毒性肝炎所致肝病持续进展至肝硬化和肝癌患者时，肝细胞中大部份线粒体受损,致使大量ST释放进入血液,因此AST升高明显，A1.T升高
4、的幅度反而比慢性肝炎小，这可能是由于肝细胞损伤越来越多而细胞质中A1.T又长期处于释放状态且已竭尽的缘故。此时ASTA1.T1,甚至22反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标胆红素胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨拗的单核-巨噬细胞系统中分解和破坏的产物，有直接胆红索（DBi1.）和间接胆红素（IBI1.）之分，两者之和为总胆红素（TBiI）,在发生肝胆疾病时，胆红素代谢发生障碍，其各种成分在血清中可出现变化。1） TBiI血清总胆红素（正常参考值021umo1.1.）能准确地反映黄疸的程度，对临床诊断隐性黄疸有重要意义。1 .生理性增高：新生儿可出现生理性黄疸，长期饮酒、剧烈运动等也可能引起总
5、胆红素增高，一般都会在调节后自行恢复。2 .病理性增高：常见于肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化、新生儿病理性黄疸、胆石症、胰头癌、溶血性黄疸等疾病。2） DBi1.DBi1.乂称结合胆红素（正常参考值：1.76.8umo1.1.）,是由间接胆红素进入肝后受肝内锚萄精醛酸基转移酶的作用与铀萄糖醛酸结合生成的。DBi1.增高主要由胆汁淤积所致，主要见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症、胆管癌等。3） IBI1.IB1.1.又称非结合胆红素（正常参考值：1.014.0umo1.1.）,即不与锚萄精醛酸结合的胆红素。血清IBI1.升高主要与各种溶血疾病有关,过多红细胞破坏后，超过了肝脏的处理能力
6、，大量血红蛋白被转变成间接胆红素。其浓度反映肝细胞的转化功能和红细胞的分解状态。IB1.1.升高主要见于：1 .肝脏疾病：如急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。2 .溶血性贫血、恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病等。3 .血型不合输血：输入血型不合的血液会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，从而导致IBI1.升高。4 .其他：严重烫伤、败血症、疟疾、脾功能亢进药物性黄疸、体质性黄疸、哺乳性黄疸等。图1胆红素肝胆分布图（CB：结合胆红素；UB：未结合胆红素）总胆汁酸（TBA）TBA（正常参考值O.1.100umoI/1.）是胆固醇在肝脏分解及肠-肝循环中
7、的一组代谢产物，是胆固醉在肝脏分解代谢的最终产物，是反映肝细胞损害的一个敏感指标。1 .生理性胆汁酸增高：进食、过量饮酒等会导致一过性增高。2 .病理性胆汁酸增高：肝细胞损害，如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌、酒精肝及中毒性肝病等；胆道梗阻，如肝内外胆管梗阻。3 .餐后2小时血清TBA测定对各种肝病诊断的敏感度优于空腹血清TBA,若餐后2小时血清TBA不升高，则胆汁酸重吸收受阻，提示回肠部位有病变。碱性磷酸酹(A1.P)A1.P(正常参考值:35100U/1.)是胆汁淤积的经典标志,广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从
8、胆道系统排泄。1 .生理性增高：A1.P活性增高主要与骨生长、妊娠、成长、成熟和脂肪餐后分泌等相关，儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸髀活力可比正常人高12倍。2 .病理性增高：肝胆疾病，如阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。骨骼疾病，如纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨转移癌和骨折修熨愈合期。其他疾病，如甲状旁腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进、慢性肾功能衰竭、淋巴痛或其他恶性肿瘤、充血性心力衰竭、感染等。Y-谷氯酰转肽酶(GGT)GGT(正常参考值7、45U/1.)主要存在肝细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统，GGT在肝脏中广泛分
9、布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统。GGT升高可见于以下几个方面：1.急性肝炎、脂肪肝、药物中毒者的GGT中度升高，一般为正常水平的25倍：慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌患者也可出现GGT升高。2.长期大量饮酒精性肝硬化GGT值可升高。3.其他疾病：急、慢性胰腺炎，胰腺肿瘤时可达正常水平的55倍；心肌梗塞、前列腺肿痛、某些药物（如抗惊厥药苯妥英钠）等均可引起GGT升高。3反映肝脏合成功能的指标总蛋白、白蛋白和球蛋白总蛋白（TP,正常参考值6385g1.）,可分为白蛋白（1.B,正常参考值4055g1.）和球蛋白（G1.B,正常参考值2040g1.）两类,在机体中具有重要的生理功能。A1.B是
10、人体血浆中最主要的蛋白质,维持机体营养与渗透压。1.TP增高：各种原因失水所致的血液浓缩、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染等。2.TP降低：各种营养不良及消耗增加、蛋白合成障碍等疾病：恶性肿瘤、重症结核、甲状腺功能亢进、肾病综合征、慢性胃肠道疾病;肝细胞病变，肝功能受损等。表1几种常见血浆蛋白在不同肝病中的改变血清蛋白总蛋白白蛋白球蛋白正常参考范围5580g1.3555g1.1.525gt坏死性肝硬化降低明显降低明显倒置慢性肝炎正常或降低降低轻度倒置急性肝炎正常正常或降低后期可倒置梗阻性肝硬化正常正常或降低正常前白蛋白（PAB）PAB主要有肝细胞合成，其半
11、衰期仅1.9天，成年人PAB正常值在280360mg/1.间，约占全部血清白蛋白的0.4%。肝脏疾病时血清PAB的变化较A1.B的变化更为敏感，有报道表明，在病毒性肝炎中，有30%患者A1.B正常而PAB降低，多数患者血清PAB下降超过50%,且在肝细胞损伤严重的病例PAB始终处于低值。胆碱酯S1.（CHE）CHE（正常参考值512011550）是肝脏合成蛋臼质功能标志物之一，病毒性肝病患者肝细胞变性坏死越严重，合成的CHE越少，CHE活力下降越明显。有研究显示，各肝病组患者血清CHE活力下降明显随着肝组织损伤和纤维化程度的加市，CHE的合成越来越少。也就是说，血清CHE活力能较好地反映肝脏的
12、合成功能。凝血稠原时间（PT）PT（正常值1113s）可反映肝脏合成凝血因子的能力，当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下降，导致PT延长，超过3s以上为异常；超过46s时，表明严重的肝损伤且预后极差。在反应肝功能急性损伤方面，PT优于A1.B.表2反映肝脏合成功能的四项指标检测结果比较招别1.B(g1.)PA(mg1.)CHE(1.1.fib急性IH炎组（1）6242.38.S1583548211162i.90.4慢性迁任P肝炎蛆（2）954O.61O.33O26O668915352.60.4慢性活动性肝炎姐（3）12837.58.6175423(M87811.80.4慢性重症肝炎扭5331.59.2H83O210S4511.30.3HI健化组（5）8832.27.812234im321i.50.3对Si1.f1.5444.57.032657742117352.90.5Fifi24.4326B.67346.18175.93Pff1.0.0010.0010.001A(n9n1.)2327.214.9137.83211O9.643.5142.O52.1轻度慢性肝炎32I2.7i8.6*146.546.7151.580.9*192.494.7,中度慢性肝炎3289.5526*258.613.3*183.573.*303.6172.6.重度慢性肝炎12
