糖尿病足影像表现.ppt

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1、糖尿病足(Diabetic foot,DF) 一、概述 二、病因、发病机制 三、危险因素、流行病学 四、常见症状/体征、缺血分期 五、DF软组织改变、坏疽分级 六、X线、CT、MRI、DSA表现 七、DF鉴别诊断 八、小结一、概述 Diabetic foot 指糖尿病患者合并神经病变及外周血管病变继发下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏。二、病因、发病机制 DF病因:糖尿病所致下肢远端外周血管病变;末梢神经异常。 DF发病机制:足部动脉硬化导致局部血供障碍。 足部神经组织供血障碍导致神经感觉及运动障碍。 三、危险因素、流行病学(一)危险因素 老年人,DF知识缺乏 既往足溃疡史 神经病变:感

2、觉、运动和自主神经 外周血管病变 足畸形,如鹰爪足、Charcot足 失明、视力严重减退 DF合并肾病变:慢性肾衰竭。三、危险因素、流行病学 (二)流行病学 男性女性 发达国家足溃疡发病率4%-10%;我国达12.78%;小于60岁组11.05%;60岁-70岁组14.44%,足坏疽发生率3.4%;70岁-80岁组溃疡发病率达37.6%。 病程10-20年,溃疡率高达37.6%。 国外报道,约1%DF患者被截肢治疗。四、常见症状/体征、缺血分期(一)常见症状/体征 间歇性跛行,夜间痛,足下垂时缓解;肢端发 凉,脉搏减弱或消失,下肢抬高后皮肤苍白,足皮肤萎缩,毛发脱落,趾甲增厚,生长缓慢,常合并

3、真菌感染,严重时出现足组溃疡,坏疽。四、常见症状/体征、缺血分期(二)缺血(Wagner法分级) I级:无症状,激烈运动后感不适 II级:正常行走时下肢疼痛 III级:静息状态下,下肢疼痛 IV级:静息状态下,下肢疼痛伴局部营养障碍,营养不良溃疡,坏疽五、DF软组织改变、坏疽分级 (一)软组织改变 无痛性软组织肿胀,部分病例可见软组织内弥漫积气。 部分病例可见“双轨”或“单轨”线段样小动脉钙化影。(二)DF坏疽分级示意图五、DF 坏疽分级图谱六、X线、CT、MRI、DSA表现 (一)X线表现: 1、骨质疏松及骨干萎缩 足部弥漫性骨密度减低,骨小梁变细,骨皮质变薄,跖趾骨干变细,萎缩,出现纵行或

4、圆形透亮区。 2、 骨质破坏吸收 3、退行性骨关节病变病例1 右图男性75岁、患糖尿病20年,右侧第1跖骨远端以外截肢后3年。第2-4跖骨骨干远端变细,骨质吸收。其第2跖骨中段骨小梁吸收,密度减低,骨皮质稍膨大,密度减低,不均匀。病例2 男性52岁,糖尿病病史10年余;右足跗骨及第2、3、5跖骨近端骨干破坏,吸收变细,小关节结构紊乱。右病例3六、CT、MRI、DSA表现 (二)CT用于评估骨与软组织感染范围,决定清创和截肢范围。 DF:CTA可发现下肢动脉病变,钙化,斑块及侧支循环形成。 DF:CTA患侧下肢动脉与对侧比较,观察下肢动脉病变范围,狭窄、闭塞程度。六、CT、MRI、DSA表现 (

5、三)MRI表现 DF伴发骨髓炎时,T1WI骨髓信号减低。 软组织脓肿及蜂窝组织炎时,骨病变及骨髓腔不同程度水肿,呈片状长T1 ,边缘模糊。T2WI骨髓呈明显高信号。软组织脓肿及蜂窝组织炎时,呈软组织内长T2信号,也可见感染灶向骨组织延伸,形成骨髓炎,脂肪抑制T2明显。 软组织感染延伸入腱鞘而继发肌腱滑膜炎,T2高信号。 软组织窦道在T2上,呈直线或弯曲状高信号,连接缺损骨皮质和皮下软组织。 MRA 显示DF患者外周动脉病变。六、X线、CT、MRI、DSA表现 (四)DSA为DF下肢动脉病变诊断的“金标准” 股动脉管腔内壁可见多出斑块影,并有不同程度管腔狭窄,狭窄程度达40%-90%,甚至完全阻

6、塞。 合并坏疽者腘动脉狭窄可达90%。 严重坏疽者,足动脉不显影。DSA造影下肢动脉显示七、DF鉴别诊断 血管闭塞性脉管炎:干性坏疽为主 骨髓炎:骨膜反应、骨膜增生 痛风:痛风石形成,血尿酸增高 麻风、梅毒:特殊病史;梅毒、麻风首先破坏关节八、小结 DF 骨关节感染部位无骨质增生及骨膜反应。骨性关节面往往最后才被累及,甚至骨干完全吸收破坏后,关节面的基本形态仍可保持,呈图钉状改变,此征象为基本特征。 其他原因的神经营养性骨关节病需结合临床表现及血糖检查鉴别。 谢谢 !参考文献 1 吴胜勇,卢山.糖尿病足的影像学研究近况.国外医学临床放射学分册,2000,5:257-260. 2许障荣.糖尿病足病的病因及流行病学.中国实用内科杂志,2007,27(7):485-487. 3王华,王伯胤.糖尿病足下肢动脉病变影像学诊断研究进展.Chinese General Practice,2010,13(8):2543-2546.4郭启勇,孟悛非.中华临床医学影像学骨关节与软组织分册,2015,8:558-563.

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