血气分析的临床应用.ppt

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1、动脉血气分析的临床应用动脉血气分析的临床应用内内 容容 动脉血气分析概述动脉血气分析概述 动脉血气分析监测指标及临床意义 临床常见的酸碱失衡类型及其判断动脉血气分析动脉血气分析 血气分析是指血液中物理溶解气体及相关酸碱指标的监测分析。 应用血气分析仪测定动 脉血液PH、PaO2、 PaCO2、 HCO3- (AB)、 SB、 BE、 BB。动脉血气分析适应证动脉血气分析适应证 动脉血气分析检查适用于临床各科的危重患者。血气分析监测对于判断危重患者的呼吸功能和酸碱失衡的类型、指导治疗和判断预后均有重要作用。动脉血气分析的作用动脉血气分析的作用疾病的诊断与鉴别病情的评估酸碱平衡的判断手术适应症心导

2、管、体外循环危重病人的监护血气分析的作用血气分析的作用 判断呼吸功能：动脉血气分析值是判断呼吸衰竭最客观的指标。根据动脉血气分析值可以判断有无缺氧、评价缺氧程度，并可将呼吸衰竭分为型和型。 判断酸碱失衡：单纯性酸碱失衡、混合性酸碱失衡。判断呼吸功能判断呼吸功能 型呼吸衰竭型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下， PaCO2正常或下降， PaO2 8kPa(60mmHg） 型呼吸衰竭型呼吸衰竭：海平面平静呼吸空气的条件下， PaCO2 6.67kPa(50mmHg） ， PaO2 8kPa(60mmHg） 吸氧条件下计算氧合指数判断有无呼吸衰竭:氧合指数(PaO2 / FIO2) 如 300提示

3、呼吸衰竭酸碱失衡的分类酸碱失衡的分类 单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡: : 呼吸性酸中毒酸、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、 代谢性碱中毒 混合性酸碱失衡：混合性酸碱失衡：呼酸并代酸、呼酸并代碱、呼碱并代酸、呼碱并代碱。 新的进展：混合性代酸、代碱并代酸、三重酸碱失衡。动脉血气标本采集要求动脉血气标本采集要求 动脉血(股动脉、桡动脉、肱动脉) 隔绝空气 安静状态下 肝素抗凝 抽血后立即送检 记录患者的体温和吸氧浓度动脉血气针 内内 容容 动脉血气分析概述 动脉血气分析监测指标及临床意义动脉血气分析监测指标及临床意义 临床常见的酸碱失衡类型及其判断血血 氧氧 的的 分分 析析 氧在血液中的形式氧在血液

4、中的形式 物理溶解氧 肺部O2溶解O2 化学结合O2 溶解O2 O2 化学结合氧 Hb+O2 HbO2 常用血氧分析指标常用血氧分析指标 动脉血氧分压（动脉血氧分压（ PaO2 ） 指物理溶解在动脉血中的氧分子所产生 的压力 正常值80100mmHg， PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为 PaO2 (Kpa)=13.30.04年龄（岁）0.67PaO2临床意义 PaO2：高压氧机械通气 PaO2：通气功能或换气功能障碍心功能障碍，右左分流PaO2临床意义临床意义 轻度低氧血症： PaO2 60mmHg 80mmHg 可不氧疗 中度低氧血症： PaO2 40mmHg60mmHg 应予氧疗 重

5、度低氧血症： PaO2 20mmHg40mmHg 加强氧疗PaO2临床意义临床意义 PaO2 60mmHg -呼吸衰竭； PaO2 40mmHg - 乳酸产量 PaO2 45mmHg -机械通气指征 静脉血氧分压(PvO2)： 正常值：3545mmHg 平均40mmHg动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaO2） 指动脉血氧与血红蛋白结合的程度。 为动脉血氧合血红蛋白占全部血红蛋白 的百分率。 HbO2 SaO2= 100% HbO2+Hb 正常值为9299PaO2 与与SaO2的相关曲线的相关曲线-氧离解曲线氧离解曲线P50 SaO2为50%时的PaO2 正常：26.6mmHg 降低: 提示H

6、b和O2的 亲和力增加, 曲线左移 升高: 提示Hb和O2的 亲和力降低, 曲线右移氧合指数氧合指数 PaO2 / FiO2 正常正常： 400mmHg ALL ： 300mmHg ARDS ：200mmHgCaO2动脉血中O2的含量 =物理溶解氧 + 化学结合氧 CaO2=HbSaO21.34 + PaO20.0031 正常：1821ml% 正常的PaO2并不意味着正常CaO2. 患者A: PaO2 85mmHg，SaO2 95, Hb 7g/L 患者B: PaO2 55mmHg， SaO2 85, Hb 15g/L 计算得出：患者B的CaO2是患者A的2倍CaO2减少的原因 没有足够的O2

7、与Hb结合（外呼吸障碍） 没有足够的Hb与O2结合（贫血） 两种情况皆有之 共结果为组织供氧减少缺氧的原因低氧血症 PaO2 （肺脏疾病导致的通气血流比例失调） SaO2 （最常见PaO2 引起，其次CO中毒，氧 离曲线左移） Hb（贫血）DO2 心排血量降低（休克、充血性心衰）组织摄取氧障碍 线粒体中毒、氧离曲线左移肺泡气肺泡气-动脉血氧分压差动脉血氧分压差P(A-a)O2 肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差 正常: P（A-a）O2： (12 15mmHg) 老年人： 15 25 mmHg） P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标P（A-a）O2值增高的原因值增高的

8、原因 V/Q比值失调 弥散功能障碍 肺内分流增加 心脏右向左分流 吸氧 病例：女性，27岁，因胸痛急诊就诊，有口服避孕药史，胸片及查体均未见异常。血气分析示：PH 7.45、PaCO231mmHg、 PaO283mmHg 、HCO3-21mmol/L、 P（A-a）O2 27mmHg 诊断：肺栓塞P（A-a）O2增高的原因：V/Q比值失调二氧化碳的分析二氧化碳的分析 动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力 正常值 3545mmHg 是反映呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒的重 要指标。 PaCO2反应肺泡的通气水平。PaCOPaCO2 2临床意义

9、判断肺泡通气量是否正常：正常：肺泡通气量正常PaCOPaCO2 2: 通气过度PaCOPaCO2 2: 通气不足 酸碱失衡的判断： PaCO2 2：呼酸或代碱代偿 PaCO2 2：呼碱或代酸代偿PaCOPaCO2 2临床意义 PaCO PaCO2 2 50mmHg 型呼衰标准 PaCOPaCO2 2 6570mmHg 肺性脑病 PaCOPaCO2 2 70mmHg 呼吸机指征常用判断酸碱失衡指标常用判断酸碱失衡指标 酸碱度酸碱度（PH） 指体液中氢离子浓度的负对数，代表 血液酸碱度，受呼吸和代谢因素的共同影响。 正常值 7.357.45 维持血液PH值在正常范围内是维持人体生理代谢的基本条件。

10、 HCO3- 即实际碳酸氢盐即实际碳酸氢盐(AB) 指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测得的血浆中HCO3-含量 正常值2227 mmol/L 平均值24mmol/L。 动、静脉血HCO3-大致相等 它是反映酸碱失衡代谢因素指标标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(SB) 当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和度为100，温度为37时测得的HCO3-值。 正常值 2227 mmol/L， 平均值 24mmol/L 正常情况下 SB=AB ABSB见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒代偿 ABSB见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒代偿缓冲碱（缓冲碱（BB） 指血液中一切具有缓冲作用的碱的总合。包括：HCO3-、

11、Pr- 、Hb-、HPO4- 正常值 42-54mmol/L 平均值 50mmol/L BB不受呼吸因素、CO2改变的影响 代谢性酸中毒时， BB ，代谢性碱中毒时，BB 碱剩余（碱剩余（BE） 它表示标准条件下血浆碱储备的增加或减少的情况， 正常范围为 03mmol/L BE正值时表示缓冲碱增加 负值时表示缓冲碱减少或缺失 由于测定时排除了呼吸性因素的干扰，BE是观察代谢性酸碱失衡的指标之一。内内 容容 动脉血气分析概述 动脉血气分析监测指标及临床意义 临床常见的酸碱失衡类型及其判断临床常见的酸碱失衡类型及其判断酸碱失衡的临床判断酸碱失衡的临床判断 首先要核实化验结果是否有误差，PH、PaC

12、O2和HCO3三个变量一定要符合 H-H公式，若报告所示的：PH、PaCO2和HCO3代入H-H公式等式不成立，表明化验有误差，需重新测定。酸碱失衡的临床判断酸碱失衡的临床判断 H-H公式：公式： PH Pka+logHCO3-/HCO3 Henderson公式：公式： H24PaCO2HCO3 PH =7.40时H=40mmol/L PH每变化0.01单位,等于H+往反方向变化1mmol/L, 酸碱失衡的临床判断酸碱失衡的临床判断 分清原发和继发（代偿）变化分清原发和继发（代偿）变化: 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律： HCO3-、 PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同相代偿

13、变化，即：原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高 原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降 原发失衡的变化 必大于代偿变化根据代偿规律得出结论根据代偿规律得出结论 原发失衡的变化决定PH值偏酸或偏碱 HCO3-和 PaCO2相反变化；必有混合性酸碱失衡存在 PaCO2 和HCO3- 明显异常而PH正常应考虑有混合性酸碱失衡存在 单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的 PH7.40 ，提示原发失衡可能为碱中毒。确定酸碱失衡类型确定酸碱失衡类型 PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中

14、毒。 PaCO2和HCO3-同时升高或下降，可采用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断常用酸碱失衡预计代偿公式常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡原发失衡 原发变化原发变化 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿极限代偿极限 代酸代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代碱代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9 HCO3+155 55mmHg 呼酸呼酸 PaCO2 HCO3 急性：急性： HCO3-升高升高 1215 mmol/L 30mmol/L 慢性：慢性： HCO3- =0.35PaCO25.5 8 45mmol/L 呼碱呼碱 PaCO2

15、HCO3 急性：急性： HCO3- =0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性：慢性： HCO3- =0.49PaCO21.72 215 mmol/L呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 PaCO2原发性增高。其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足，机体代谢产生的CO2不能全部排出，致PaCO2升高。 常见原因：中枢神经系统抑制（药物中毒）、呼吸泵障碍（重症肌无力）、肺或上气道疾病 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 PaCO2增高， PH值下降， HCO3-基本在正常范围或轻度代偿性升高。 代偿引起HCO3-升高34 mmol/L,代偿时间:几分钟,代偿极限: 30m

16、mol/L 病例：男性，44岁，因昏迷急诊就诊，既往体健，胸片及查体均未见异常。血气分析示： PH 7.25、PaCO275mmHg、 PaO2 85mmHg 、 HCO3-27mmol/L、 P（A-a）O2 11mmHg FiO2 0.33 诊断：中枢神经系统抑制药物过量 引起急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 PaCO2增高， PH值正常或降低， HCO3-升高，ABSB，BE正值可增大。 慢性呼酸代偿公式: HCO3-=0.35PCO25.58 代偿时间35天,代偿极限: 4245 mmol/L 病例：男性，30岁，因四肢无力就诊。血气分析示：PH 7.34、PaCO260mmHg、 PaO265mmHg 、HCO3-31mmol/L HCO3-0.35（60-40）5.58 75.58 预计: HCO3-2475.58 315.58=25.4236.58实测HCO3-31mmol/L在25.4236.58 mmol/L范围内。诊断：重症肌无力引起慢性呼吸性酸中毒 慢性呼酸慢性呼酸+代碱代碱实测HCO3-正常HCO3- HCO3- 慢性呼酸慢性呼酸+代酸代酸实测H