病理生理学发热.ppt

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1、第六章 发热(fever) 第一节 概述一、体温调节中枢: 1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部( preoptic anterior hypothalamus,POAH) 2、次级中枢 位于延髓、脊髓二、体温调节的方式:调定点学说 体温升高 生理性体温升高 病理性体温升高 月经前期剧烈运动应激发热(调节性体温升高,与SP相适应)过热(被动性体温升高,超过SP水平) 四、概念: 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节温升高(超过05)三、体温升高 第二节 病因和发病机制 一、发热激活物 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致 热原的物质,又称EP诱导物,包括外致热 原(exogenou pyr

2、ogen)和某些体内产物。 ()外致热原 1细菌:(l )革兰氏阳性菌及其外毒素 (2)革兰氏阴性菌及其内毒素 (3)分枝杆菌 2病毒 3真菌 4螺旋体 5疟原虫 (二)体内产物1抗原抗体复合物 2类固醇 本胆烷醇酮(etiocholanolone) (三)其它:尿酸结晶 二、内生致热原(endogenous pyrogen,EP) 概念: 产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的 能引起 体温升高的物质(一)内生致热原的种类: 1白细胞介素 -1( interleukin 1,IL-1) 2肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) 3干扰素(interferon

3、,IFN) 4白细胞介素-6(interleukin-6,IL6) 5 其它: 1IL-1 是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞 及肿瘤细胞等细胞产生; 多肽类物质,分子量为 17000,有IL-1和IL-1 两种亚型; 不耐热,7030min即丧失活性; ILl导入大鼠的POAH热敏神经元的放电频率 冷敏神经元放电频率,IL-1给鼠、家兔等动物静 脉内注射均可引起典型的发热反应。 2TNF 由巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放; 有TNF 和TNF 两种亚型,重组的人 TNF ( rh TNF ) 分子量为17000, rh TNF 分子量为25000; 不耐热,7030min失活; 将T

4、NF给家兔、大鼠等动物静脉内注射可引起明显的 发热反应,脑室内注射可以引起明显的发热反应并且 伴有脑室内PGE含量的升高; TNF在体内和体外都能刺激IL-l的产生。 3IFN 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要 由白细胞所产生;有多种亚型,与发热有关的是IFN和IFN;不耐热,6040分钟可灭活 ;反复注射可产生耐受性 。4IL-6 是一种由184个氨基酸组成的蛋白质,分子量为 21000,由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞 等分泌;ET、病毒、ILl、TNF、血小板生长因子等都 可诱导其产生和释放 ;给兔、鼠静脉或脑室内注射IL-6,可致体温明显 升高。 5 其它白细胞介素一2(in

5、terleukin-2,IL-2); 巨噬细胞炎症蛋白-1(macronhage inflammatory protein-l,MIP-l);睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor, CNTF、);白细胞介素-8(interleukin-8,IL- 8);内皮素(endotheli)。 (二)内生致热原的产生和释放产EP细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细 胞、星状细胞、肿瘤细胞等。LPS激活细胞的方式:LPS LBSLPS-LBSsCD14LPS-sCD14上皮细胞内皮细胞mCD14LPS-LBS-mCD14单核细胞巨噬细胞EPLPS:脂多糖 LB

6、S:脂多糖结合蛋白 sCD14:可溶性的CD14 mCD14:细胞表面 CD14 三、发热时的体温调节机制 (一)体温调节中枢1 正调节中枢:POAH2 负调节中枢: (二)致热信号传入中枢的途径1EP通过血脑屏障转运入脑 2EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3EP通过迷走神经同体温调节中枢传递发热信号 中杏仁 腹中核 弓状核(三)发热中枢调节介质 1正调节介质正调节介质(1)前列腺素E(prostaglandin E,PGE)(2)Na+Ca 2+比值 途径:EP 下丘脑Na+Ca 2+ cAMP调定点上移 (3)环磷酸腺苷(cAMP)(4)促肾上腺皮质激素释放素 (corticotro

7、phin releasing hormone, CRH)(5)一氧化氮:(nitric oxide,NO) 机制:通过作用于POAH、OVLT等部位,介导发热时的体温上升; 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加; 抑制发热时负调节介质的合成与释放。 2负调节介质 l)精氨酸加压素 (arginine vasoPressin, AVP) 2)黑素细胞刺激素 (a-melanocyte stimulating hormone,a-MSH) 3)脂皮质蛋白1(lipocortin-l) (四)发热的发生机制: 如下图所示发热激活物外致热源免疫复合物产EP细胞EPs 体 温 调 节 中 枢PGE

8、Na+Ca 2+cAMP、CRHNOAVPa-MSHLipcortin-1体温(发热)产热散热骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩调定点交感神经运动神经发热发病学示意图 (五)发热的时相 1体温上升期体温上升期 热代谢特点:散热产热产热 散热体温 表现:发冷或恶寒,皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。 2高温持续期(高峰期)高温持续期(高峰期) 热代谢特点:散热=产热,体温在高水平上保持恒定。 表现:皮温上升,鸡皮消失。 3体温下降期(退热期)体温下降期(退热期) 热代谢特点:散热产热产热 散热体温 表现:皮肤血管扩张,大量出汗,甚至脱水。 第三节 代谢与功能的改变 ()物质代谢的改变(分解代谢) 1糖代谢 :分

9、解代谢加强,糖原贮备减少 。 产生氧债(oxygen debt) 2脂肪代谢:分解代谢加强 3蛋白质:分解代谢加强,产生负氮平衡。 4 水、盐及维生素代谢 (二)生理功能改变 1中枢神经系统功能改变:兴奋性增高 2 呼吸功能改变:呼吸加快加强 3消化功能改变 :食欲减退 4循环系统功能改变:心率加快,血压的改变。 心率增快: 机制:血温窦房结兴奋心率 代谢 耗氧量CO2 心率 对心输出量的影响:心率 心输出量 心率过快心输出量 血压的改变: 体温上升期:心率加快、外周血管的收缩血压; 高温持续期和退热期:外周血管舒张血压; 少数病人可因大汗而致虚脱,甚至循环衰竭。 (三)防御功能改变 1抗感染能力的改变 : 有利面:抗感染能力增强 不利面:降低免疫细胞功能 2对肿瘤细胞的影响: 一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞 3急性期反应( acute phase response) 是机体在细 菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的 反应。 包括:急性期蛋白的合成增多 血浆微量元素浓度的改变 白细胞计数的改变 第四节 防治的病理生理基础 (一)治疗原发病 (二)发热的一般处理 对于不过高的发热(体温40)又不伴有其它 严重疾病者,可不急于解热。 (三)必须及时解热的病例 1高热(40) 2 心脏病患者 3 妊娠期妇女 4 解热措施 (1)药物解热 (2)物理降温

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