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1、硝普钠和硝酸酯类之间的区别比较一、作用机制（一）硝普钠：进入平滑肌细胞，经乙醛脱氢酶及细胞色素P450酶等代谢后，释放NO,继而松弛血管平滑肌，扩张血管。（二）硝酸酯类：入血后可直接降解为亚硝酸盐，在血液中即可生产N0,继而松弛血管平滑肌，扩张血管。（1）小剂量：容量血管（静脉）扩张，左心室舒张末期压力（1.VEDP）降低；（2）中剂量：传输动脉扩张（心外膜下冠状动脉）；（3）大剂量：阻力小动脉扩张，血压下降。二、作为部位（一）硝普钠：大动脉、小动脉、静脉、毛细血管（二）硝酸酯类：静脉大动脉小动脉三、作用特点（一）硝普钠：对动脉和静脉平滑肌同时作用，降低前后负荷。因具有扩展微动脉作用，可引起冠
2、脉“窃血”现象。（二）硝酸酯类：血管舒张效应呈剂量依赖性，随剂量递增，依次扩张静脉血管，大中动脉和阻力小动脉，显著降低前负荷。四、临床效应（一）硝普钠：心脏前后负荷降低，降低血压，改善心功能。瓣膜关闭不全时，减轻反流。（二）硝酸酯类（1）降低心肌氧耗量：扩张静脉血管，使血液贮存于外周静脉血管床，从而减少回心血量，降低心脏前负荷和室壁张力，扩张外周阻力小动脉，使动脉血压和心脏后负荷下降，从而降低心肌耗氧量；（2）扩张心外膜狭窄的冠脉动脉和侧支循环血管，使冠脉血流重新分布，增加缺血区域尤其是心内膜下的血流供应；（3）降低肺静脉压力和肺毛细血管锲压，增加左心衰竭患者的每搏输出量和心输出量，改善心功能
3、；（4）抗血小板聚集、抗栓、抗增殖、改善冠脉内皮功能和主动脉顺应性、降低主动脉收缩压等机制，亦可能在硝酸酯的抗缺血和改善心功能等作用中发挥协同效应。五、应用特点（一）硝普钠：心脏指数V2.21.Inin肺毛细血管锲压V2.4kPa而肢端湿冷时，宜选用硝普钠。（二）硝酸酯类：肺充血而心输出量正常，肺毛细血管锲压2.4kPa而心脏指数2.21.minm2时。六、临床应用（-）硝普钠（1）用于高血压急症，如高血压危象（首选）、高血压脑病、恶性高血压、嗜辂细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压，也可用于外科麻醉期间进行控制性降压；（2）用于急性心力衰竭（包括急性肺水肿，急性心肌梗死或瓣膜关闭不全时的急
4、性心力衰竭）；注：不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰者，禁用于代偿性高血压如动脉分流或主动脉缩窄时。（二）硝酸酯类（1）心肌缺血：稳定性和不稳定性心绞痛、冠脉痉挛、无痛性心肌缺血、急性心肌梗死（AMI）（2）充血性心力衰竭：扩张性心肌病；（3）控制血压：高血压急症、手术期高血压、老年收缩期高血压。注：禁用于颅内高压、青光眼、肥厚型梗阻性心肌病、脑出血或头颅外伤等。七、给药途径（-）硝普钠：静脉滴注给药（口服不吸收）（二）硝酸酯类：呼吸道给药（亚硝酸异戊酯吸入剂）、口腔黏膜给药（含片、气雾剂）、皮肤给药（贴剂、软膏）、口服给药（片剂、缓释胶囊、缓释片）、冠脉内给药（注射剂）、静脉给药（注射剂）八
5、、耐受性（一）硝普钠：偶尔产生耐受性，视为氟化物中毒的先兆，减慢滴速后即可消失。（二）硝酸酯类：连续应用2周左右可出现耐受性，不同类的硝酸酯类之间存在交叉耐受性，停药1-2周后耐受性可消失。九、不良反应（一）硝普钠（1）心血管系统：眩晕、多汗、头痛、反射性心动过速或心律不齐；（2）代谢/内分泌系统：血PH值降低，碳酸氢盐浓度降低；（3）呼吸系统：可能引起PaCO2降低；（4）皮肤：光敏感反应，与剂量和疗程相关。短期适量应用发生ADR的几率小。当存在以下情况可导致ADR的发生，如血压降低过快时，硫氟酸盐、氟化物中毒或超量时。（二）硝酸酯类：搏动性头痛、颅内压升高、面颊部皮肤潮红、眼内压升高、反射
6、性心率增快、低血压等。十、注意事项（-）硝普钠（1）肾功能不全者使用超过48-72h,需要每天监测氟化物浓度，应V3umo1.m1.,建议肾功能不全者使用时间不超过72h;（2）对光敏感，遇光易变质（变暗棕色、橙色或蓝色不能再使用），需要避光使用，临用临配（12h内用完）；（3）推荐中心静脉给药（局部有剌激，谨防外渗）；（4）使用应密切注意血压、心率等情况；（5）药物相互作用：与其他降压药同时使用可使血压剧降，与多巴酚丁胺同用可使心排血量增多而肺毛细血管嵌压降低，与拟交感胺类（间羟胺）同用降压作用减弱。（二）硝酸酯类（1）注意药物相互作用；(2)不建议用于出血性或缺血性卒中急性期，以及其他原因所导致的颅内压升高者；(3)严重低血压(收缩压V90mmHg)或血容量不足时避免使用；(4)重度贫血或心率110次min时慎用。
