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1、营养不良诊疗规范2023版营养不良(ma1.nutrition)是指体内营养素失衡所引起的疾病，包括营养不足(UndemUtritiOn)和营养过剩(ovemutrition)营养不足可由能量和各种营养素不足引起，在临床上通称营养缺乏病(nutritiona1.deficiency),主要有蛋白质能量营养不良和维生素、矿物质、微量元素等缺乏病；营养素过剩则主要有脂肪积累过多弓I起的肥胖症和一些营养素过多引起的中毒。本章主要叙述蛋白质能量营养不良(proteinenergyma1.nutrition,PEM),其他维生素、矿物质及微量元素等缺乏和肥胖症则另有章节叙述。PEM是一种发展较缓慢的营养
2、缺乏病，主要由于蛋白质和能量摄入不足引起,常伴有其他营养素缺乏，通常所谓“营养不良”即指此病而言。临床上出现体重下降、消瘦、皮下脂肪消失或有水肿、精神萎靡、容易疲乏，全身免疫力低下，常并发各类感染，全身组织器官发生代谢和功能紊乱。儿童患病影响生长发育，长期不愈可导致矮小身材和智力低下。本病世界各地，男女老少都可发生，但以婴幼儿和老人为多见。本病根据发病原因可分为原发性和继发性。原发性PEM主要因食物中蛋白质和能量摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，大都发生在发展中国家，因经济落后、食物缺乏、战乱饥荒引起，各年龄人群都可发生，但以婴幼儿为多见。继发性营养不良则多为疾病所诱发。PEM的临床表现
3、因蛋白质和能量缺乏之间的关系、缺乏程度、持续时间长短及患者年龄大小等而不同。按照能量与蛋白质缺乏的情况，PEM主要可分为两类：以能量缺乏为主，伴有蛋白质摄入不足常引起消瘦型营养不良(marasmus一；以蛋白质缺乏为主，能量摄入尚能勉强满足需要，则可表现为水肿型营养不良(kwashiorkor除这两类严重营养不良以外，还有一些轻型、中间型或混合型，但不易断然划分。近年来对于营养不良给临床结局带来的影响有了新的认识，提出了营养风险nutritionrisk的观念，营养风险指现存的或潜在的营养和代谢状况影响疾病或手术后的临床结局，也可理解为现存的或潜在的营养因素导致患者出现不利临床结局(如并发症、
4、手术后住院日等)的风险。营养风险和临床结局密切相关，只有改善临床结局才能使患者真正获益，即改善临床结局是临床营养支持的终极目标。因此，早期筛查发现营养风险患者，并给予有效干预才能获得最佳疗效。第一节消瘦型营养不良消瘦型营养不良是一种多见于婴幼儿期的极度消瘦症，又称婴幼儿萎缩症(infanti1.eatrophy,inanition,athrepsia,成人也可发生本病。系由于长期摄食过少引起，虽然所进食物的各种营养素尚平衡，但是量太少不能满足生理需要，由于长期能量摄入不足，只能消耗自身组织供给能量，以维持最低的生命代谢所需。多发生于食物匮乏、卫生状况极差，缺乏合理营养和喂养知识的地区，发生饥荒
5、灾害时多见。【病因】(-)食物摄入不足摄入的食物量不足，长期不能满足人体生理需要，各年龄人群都可发生，尤多见于母乳不足仍长期单纯喂哺母乳，不添加其他乳品或代乳品的婴儿，或因种种原因过早断母乳，又未合理添加断乳期食物，造成长期进食过少的婴幼儿。年长儿童和老人则多发生在贫困、食物缺乏、连年灾害的地区。（二）不良饮食行为习惯如偏食、挑食、厌食等，以致长期食物摄入不足，总量摄取太少，长久不能满足人体生理需要。（）先天营养基础差多见于胎儿营养不良引起的低出生体重儿，如双胎、早产、足月小婴儿等，出生时本已瘦小，再加母乳不足，喂养不当，更易发生消瘦型营养不良。（四） 疾病常为诱发因素患先天性唇裂、腭裂影响进
6、食，或因疾病发生咀嚼困难，吞咽肌瘫痪，以及神志不清等造成进食困难，长期摄取食物不足；因患胃肠炎、腹泻长期限制进食；慢性代谢性疾病影响消化吸收利用，使长期营养供应不足；#种感染性疾病，如病毒性肝炎、肺炎、慢性痢疾等，不但影响食物的消化吸收，乂增加长期消耗，常常导致消瘦型营养不良。【发病机制与病理】本病特点为能量极度不足和各种营养素摄入相对平衡，能量摄入不足最为突出。当体内有限的储存糖原用完后，机体首先利用自身脂肪组织分解所得的能量以供应生命所需的代谢过程；其次利用体内组织蛋白供能，如肌细胞的蛋白质，致使肌肉细胞停止分裂和长大，并逐渐萎缩。其后才消耗体内各种组织器官、内脏的蛋白质供能，致使这些组织
7、器官生长发育停滞，功能衰退，如大脑细胞生长分化受阻，影响神经系统功能；骨骼发育推迟，儿童骨龄延迟，身材矮小。营养不足持续则各种组织进一步发生萎缩。胸腺及全身淋巴组织早期就受到损害，致使全身免疫功能低下，主要影响细胞免疫。各系统器官都有萎缩,总量减轻、体积缩小，但组织学改变却都不一定很明显。【临床表现】（一）体重及生长体重下降，消瘦明显，皮下脂肪逐渐消失，小儿则开始体重增长落后，生长发育速度减慢，如进食量继续不足，体重不增反减，生长可以完全停止，体重越来越轻，多半在正常同龄儿体重中位数减13个标准差以下。同时身高增长落后，出现身材矮小。（一）全身状况全身皮下脂肪全部丧失，脸颊两侧吸吮脂肪垫最后消
8、失，面颊下陷，呈干瘪老人面容。全身无水肿，但皮肤松弛、光薄、起皱、毛发干细发黄，仅剩皮包骨头，骨骼突出处十分明显。（）精神改变动作乏力，哭声低弱，常呻吟不安，不喜欢活动、讲话。早期精神尚可，仍注意周围事物，有时显得焦虑；食欲尚属正常。病情加重后则反应慢慢迟钝，精神萎靡，体温和血压都偏低，心率减慢，四肢较冷，心音稍轻，腹部下陷，肝脾不大。（五） 消化紊乱因长期进食过少，经常处于饥饿状态，消化系统可出现饥饿泻，排出多次少量暗绿色黏液，偶尔也可发生顽固性便秘。更多见的为肠道感染引起的迁延性腹泻，常可由于反复呕吐腹泻而导致脱水和酸中毒，加重病情。（六） 免疫功能低下很容易并发各种感染，尤以呼吸道感染为
9、多。由于全身反应差，临床常不出现相关症状，如得病菌感染时不发热，血象白细胞无上升现象等，以致延误早期诊断和及时处理，常为致死原因。（七） 实验室检查血红蛋白和红细胞比值可轻度下降，但一般贫血并不严重，血浆总蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、B脂蛋白和氨基酸量都可接近正常，空腹血糖一般较低，可随时发生自发性低血糖，甚至休克，要及时发现予以纠治。血中游离脂肪酸、甘油三酯可增高，胆固醇则维持正常。【治疗】应采取综合措施，包括增加营养，细心护理照顾和防止并发症。但最主要的是给予营养丰富、易消化吸收的食物。因长期饥饿，不易耐受食物质与量的骤然改变，故饮食应避免突然增加和改变食物的量和成分，要做到慢慢递增
10、。一般认为婴幼儿的牛乳、配方奶或乳粉（消化功能差者可用脱脂或低脂乳粉）加蔗糖和植物油为最好的供能食品基础，以供给充足的能量蛋白质，不能耐受乳糖者可用不含乳糖的乳制品或豆浆和豆粉代替乳制品，1岁以上儿童和成人可应用针对营养不良的高能量营养配方粉，效果更佳。此外也要供给充足的维生素和微量元素。年长儿及成人，可根据食欲、消化功能好坏、病情严重程度，酌情添加当地习惯的半固体他体食物，如米粥、烂面、软饭以提高能量供应，辅以鱼泥、肉末、蛋花、牛奶、豆泥等易消化食物，补充优质蛋白质，以及菜泥、果泥等供给维生素和矿物质。少量多餐进食以满足增长的需要。如无腹泻、呕吐、也无感染、食欲佳，婴幼儿患者早期可逐渐每日供
11、给每千克体重o5MJ（约12OkCa1.能量的食物。若无不良反应，必要时可增至每日供给每千克体重0.8MJ（约20OkCa1.口。如体重增加良好，临床恢复满意，小儿身长（高）和体重已达到正常，食物能量供给可恢复到该年龄生理需要量。除调整饮食、补充增加营养外，加强护理，控制感染，防治并发症也非常重要。【预后】相对比水肿型营养不良为好，住院病死率约在1%2%。年长儿稍高，恢复较慢。婴幼儿时期患消瘦型营养不良，若持续数月以上，可留下远期不良后果。身材矮小和大脑生长发育受影响。第二节水肿型营养不良水肿型营养不良IkwashiorkoE是一种由于蛋白质严重缺乏而能量供应却尚可维持最低水平的极度营养不良症
12、。多见于断乳期后5岁以下的婴幼儿，较少见于年长儿和成人。有人认为水肿型营养不良和消瘦型营养不良都有能量和蛋白质缺乏，但消瘦型营养不良为一种更慢性过程，水肿型营养不良却都由于感染或创伤等因素发生应激反应，而导致营养不良状况急剧恶化，呈现较急性的恶化过程。【病因】（一）蛋白质摄入不足摄入的食物中供给的蛋白质总量和优质蛋白质均长期不能满足需要，而能量供应却尚能保持低水平。婴儿期母乳不足，又未添加其他乳制品，或人工喂养者采用米糊类谷物为主，使婴儿蛋白质摄入长期不足，或婴儿仓促断奶，小儿不习惯进食母乳以外食物，断乳后以谷物为主食，造成长期缺乏蛋白质。成人尤其老人患水肿型营养不良则多发生于因病长期不能进食
13、或进食极少；而突患急性感染或经大手术或严重创伤，可在短期内就出现典型的水肿型营养不良。其人体测量指标可仍在正常范围内，脂肪储备和肌肉消耗不多，但内脏蛋白质迅速下降，血浆白蛋白减少明显。（一）疾病诱发感染性疾病，尤其是肠道和呼吸道感染，由于患病时食物营养素摄入减少，而消耗增加，常使轻度营养不良发展为水肿型营养不良。反复感染如：肠炎、肺炎等常与水肿型营养不良互为因果，形成恶性循环，加重病情。影响营养食物摄入及消化吸收代谢的先天性疾病如唇裂、腭裂、先天性肥厚性幽门狭窄、贲门失迟缓症等，慢性迁延性消化道疾病如慢性肠炎、细菌性痢疾、严重肠寄生虫病、肠吸收不良综合征、婴儿肝炎综合征等，以及慢性消耗性疾病如
14、结核病、恶性肿瘤等都是引起水肿型营养不良的原因。【发病机制与病理】由于长期缺乏蛋白质，使细胞DNA合成受阻，各种组织和器官生长发育迟缓，甚至停止，并发生严重萎缩和脂肪变性，造成功能低下和障碍。（一）消化系统改变胃肠黏膜萎缩变薄，皱裳消失，肠绒毛变短，黏膜上皮细胞成扁平，不仅细胞数量减少，DNA含量也下降，唾液腺、肠壁消化腺均有严重萎缩退化，胰腺变小，空泡萎缩，内含脂肪粒减少，肝脂肪变性。各种消化酶活力低下，消化吸收功能显著减退，肠蠕动减少，大便中出现乳糖和蔗糖，可引起高张性腹泻，严重者连单糖也不能耐受。（二）中枢神经系统改变脑体积缩小，重量减轻，脑细胞不仅数目减少，成分也有改变，类脂质、卵磷脂
15、、胆固醇量都下降。如营养不良发生在胎儿或新生儿，甚至在2岁以内，可引起不可回逆的改变，影响今后智力。（）免疫系统全身淋巴系统和胸腺可受损害而呈萎缩，使免疫功能低下，尤其细胞免疫受影响较大，淋巴细胞增殖分化低下，淋巴免疫因子如白细胞介素，肿瘤坏死因子均低，免疫球蛋白IgM,IgA,IgG量较少，肠道、呼吸道局部S1.gA分泌也少，致使患者反复发生感染，白细胞吞噬功能和血清补体活力均显著低下，干扰素量也减少。（四） 其他系统心肌细胞虽萎缩不明显，但有肌纤维浑浊肿胀，心肌收缩能力减弱，心搏出量少，心电图呈低电压，脉搏细弱、血压偏低。肾脏出现肾小管浑浊肿胀，脂肪变性，致使尿比重降低。蛋白质缺乏也引起血
16、红细胞寿命缩短。以上各脏器的改变大多为可逆性，及时早期补充营养，增加蛋白质摄入量后可望逐渐恢复正常。（五） 体液和电解质改变体内水分过多，细胞内、外液及血液呈低张性，而以细胞外液水分增加为主，故患者表现有水肿。严重者常有钠潴留和钾、钙、镁、磷等缺乏，钠过多主要在细胞外液，但因水分过多，仍表现为低张性；而钾、镁等降低主要在细胞内液，离子透过细胞膜从细胞内渗漏至细胞外。细胞内也缺乏有机磷，能量代谢降低。细胞内离子缺乏常引起血钾下降。（六） 蛋白质代谢异常由于蛋白质长期供应不足，体内形成负氮平衡。血浆总蛋白质量、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白、视黄醇结合蛋白等均显著下降，而球蛋白相对上升，反复感染时免疫球蛋白也可增高。血浆氨基酸量也下降，尤以必需氨基酸的异常为主。血及尿中尿素均下降，而尿中瞟吟类氮排出增加，表示体内组织蛋白消耗增多。有时出现氨基酸尿。蛋白质代谢障碍也导致抗体合成和体内各种酶合成减少，使机
