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1、2023重症患儿的血糖管理摘要危重患儿在很多情况下会出现糖代谢异常，表现为高血糖或低血糖，甚至糖代谢危象以及脑水肿等严重并发症。临床上应加强对危重患儿的血糖监测，将其血糖控制在合理范围内，及时处理，减少并发症。该文将从血糖异常的诊断、血糖的监测方法、目标血糖值以及血糖异常的处理方法等方面进行综述，以期为危重患儿的血糖管理提供参考。糖代谢紊乱是PICU危重患儿常见的临床表现,可表现为高血糖或低血糖，严重高血糖或低血糖均可增加危重患儿的病死率和致残率1。因此，血糖管理对于改善危重患儿的预后非常重要。本文将重点阐述危重症患儿高血糖和低血糖的诊断及处理、血糖监测方法以及目标血糖值，以期为Picu的临床
2、血糖管理提供帮助。1危重症患儿高血糖或低血糖的原因及诊断标准1.1 高血糖高血糖在危重症患儿中很常见，产生的原因包括：（1）糖尿病。糖尿病患者的胰岛素分泌减少或作用不足，在合并严重感染、创伤、饮食不当等情况下，会出现血糖的急剧升高，甚至发生糖尿病酮症酸中毒等并发症。根据世界卫生组织1999年提出的糖尿病诊断标准2,空腹血糖7.0mmol/L,随机血糖11.1mmol/Lz同时糖化血红蛋白6.5%3即可诊断糖尿病性高血糖。（2）各种应激所致高血糖。严重脓毒症、各种外伤、创伤等突发状况均可导致患儿处于高应激状态，出现应激性血糖升高。应激性高血糖的血糖水平没有一个非常明确的界定4,有学者认为入院后随
3、机测定2次以上,空腹血糖6.9mmol/L或随机血糖11.1mmol/L,糖化血红蛋白6.5%即可诊断为应激性高血糖5。PICU危重患儿发生应激性高血糖的比例较高6。（3）医源性。危重症患儿在治疗过程中可能因各种医源性因素影响而发生高血糖，输注含葡萄糖浓度较高的溶液是其最主要的原因7,需引起医务工作者的注意。1.2 低血糖低血糖是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征。我国新生儿低血糖的诊断标准为血糖2.2mmo/L,而新生儿期以后的婴儿和儿童空腹血糖2.8mmol/L可诊断低血糖8。低血糖发生原因包括：（1）外源性葡萄糖摄入不足9；（2）严重肝功能障碍10；（3）多种降糖激素与升糖
4、激素平衡失调的内分泌性疾病11,如高胰岛素血症、胰岛素瘤、先天性肾上腺皮质增生症、肾上腺功能不全、生长激素缺乏以及垂体机能减退症（包括垂体柄缺如综合征）等；（4）影响糖异生和糖原合成分解关键酶的遗传代谢性疾病11,如葡萄糖-6-磷酸酶缺乏症、果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症、糖原贮积症等；（5）药物相关性低血糖12-13,如使用胰岛素、磺胺类药物、乙醇、受体阻滞剂等。分析病因时应逐一排除。2危重症患儿血糖的监测方法目前，我国危重儿童的血糖监测方法有静脉血葡萄糖检测、外周毛细血管全血葡萄糖(即末梢血糖)检测、动脉血气分析血糖监测以及连续血糖监测(continuousglucosemonitoring
5、systems,CGMs)o2.1 静脉血葡萄糖检测该方法是利用葡萄糖氧化酶法，计算血浆中葡萄糖的含量，准确性较高,但存在采血技术要求高、采血量多、测定时间长等缺点。2.2 外周毛细血管全血葡萄糖检测即末梢血糖检测法，该方法使用血糖仪检测患者的末梢毛细血管血血糖,简便、快捷，在临床上广泛使用。但是该方法的测定结果与医院生化分析仪测定的血糖结果之间存在差异，特别是危重患者使用该方法测定血糖准确性较差14。2.3 动脉血气分析血糖监测有研究显示，与末梢血血糖相比，动脉血气分析血糖与“金标准”即实验室静脉血糖具有更高的一致性，是危重患儿理想的血糖监测方式15,不足之处为采血量相对多、费用相对高。2.
6、4 CGMsCGMs是指通过葡萄糖传感器监测皮下组织间液的葡萄糖浓度，从而连续监测血糖水平的技术。CGMs的测定值与末梢血糖和静脉血糖值之间有很好的相关性，而且可以提供连续、全天的“血糖谱”，能监测出不易被传统监测方法发现的高血糖和低血糖，并可将之与各个临床事件进行相关性分析，有助于明确血糖的影响因素口6-17。缺点是具有数据延时性,且准确性会受到组织水肿、血容量等因素的干扰18。3危重患儿血糖的控制目标近些年，关于成人危重患者的血糖控制目标有了比较大的变革。21世纪初期，外科ICU进行的一项大型单中心、前瞻性、随机对照研究提出应在外科ICU危重患者中实行强化血糖目标，将血糖控制在4.46.1
7、mmol/L可减少合并症，降低病死率，提出强化血糖管理的方案19。但后续有研究表明,强化血糖管理方案使低血糖的风险显著增加20-212009年NlCE-SUGAR研究22发现：与常规降糖组（血糖控制10.0mmol/L）相比，强化降糖组（血糖控制在4.56.0mmol/L）病死率及低血糖的发生率均增高，研究提示ICU患者进行严格的血糖控制并未受益。经综合分析,目前的研究认为在危重患者中采取中等强度的血糖（7.810.0mmol/L）控制方案，更加合理安全，强化血糖控制仅适用于某些特定或发生低血糖风险低的患者23。此外，危重患者的临床情况千差万别，且血糖的影响因素繁多，而将单一的血糖控制目标用于
8、异质性强的危重患者群体是不合理的24。理论上讲，应当依据患者的不同特点，制定多样化、个体化的血糖控制目标。但目前尚缺乏针对PICU危重儿童适宜的血糖控制目标方面的研究，上述研究仅作为PICU危重患儿血糖管理的参考。4血糖的控制方法4.1 高血糖的处理高血糖的处理原则是在稳定生命体征的同时，积极治疗原发病，补液纠正高血糖引起的高渗血症，必要时给予胰岛素治疗。4.1.1 补液治疗对于存在脱水且循环不稳定的患儿，可在1530min内快速给予生理盐水20mL/kg,若血流动力学未恢复稳定，初始Ih内可再次输注相同剂量的液体。对于存在脱水但循环稳定的患儿，可在3060min内给予生理盐水10-20mL/
9、kg彳盾环稳定后可进入维持补液阶段，根据脱水程度、血钠及渗透压水平，选择0.45%至0.9%的氯化钠溶液或平衡液。另外在补液的过程中，需注意纠正电解质紊乱，尤其低钾或低磷等情况。4.1.2 胰岛素治疗对于应激性高血糖，患儿体内胰岛素并不缺乏，高血糖常为一过性的，随着应激原的解除及外周组织胰岛素抵抗的改善，血糖会逐渐恢复正常水平,故处理原则首先是积极控制原发病，同时通过补液纠正高血糖的高渗状态。如果在控制原发病的同时,血糖仍持续升高,可考虑启动胰岛素治疗25,但具体的血糖干预阈值尚无统一意见,有学者提出以血糖超过15mmol/L为干预界值26,可给予小剂量胰岛素0.050.1U(kgh)持续静脉
10、泵入,治疗中以控制血糖下降速率在2.2-4.4mmol(Lh)为宜,注意避免血糖下降过快而引起脑水肿。对于糖尿病以及糖尿病合并酮症酸中毒的患儿，补充胰岛素是必须的。建议在快速补液Ih后，予以小剂量静脉胰岛素0.050.1U(kgh)持续泵入，直至酮症酸中毒纠正。血糖下降不宜过快，下降速率应控制在25mmol(Lh)o当血糖下降至1417mmol/L时，应开始输注葡萄糖;当血糖降至14mmol/L以下时,胰岛素滴速应降至0.05U(kgh)以下。对于糖尿病合并高血糖高渗血症的患儿，不建议早期使用胰岛素，仅在单纯液体治疗每小时血糖下降速率3mmol/L时,才建议使用胰岛素。且初始胰岛素的应用剂量应
11、更小，推荐剂量为0.025-0.05U(kgh)z每小时血糖下降速率控制在34mmol/L,以防止血糖以及血浆渗透压下降过快而导致的脑水肿。另外在应用胰岛素的过程中，需要注意尽量避免出现低血糖，因为低血糖性脑损伤同样会给患儿带来不良的预后。4.2 低血糖的处理临床上一旦发现儿童低血糖，应尽快纠正，减少低血糖性脑损伤。对于低血糖儿童,应立即静脉推注25%葡萄糖,每次24mL/kg,尽快提高血糖水平27。而后给予葡萄糖68mg(kgmin)维持，46h后根据血糖水平调整补糖速率。但切忌不要骤然停止输注葡萄糖,防止反跳性胰岛素分泌增多，而再次诱发低血糖。对于输注葡萄糖仍不能纠正的持续低血糖患儿，可给
12、予糖皮质激素治疗。推荐氢化可的松5mg/kg,每12小时1次静脉输注;或泼尼松12mg(kgd),口服355对于上述治疗仍无效的难治性低血糖患儿，需测定胰岛素水平,并进行影像学检查，以明确是否存在高胰岛素血症和(或)胰腺肿瘤。对于高胰岛素相关性低血糖的患儿，首次葡萄糖静脉推注后，静脉维持的葡萄糖速率应上调至8mg(kgmin)以上。若血糖仍不能维持，可给予高血糖素治疗，负荷剂量0.51.0mg静脉推注，维持剂量110g(kgh)28o对于胰岛细胞瘤的患儿，需尽快手术切除。对于弥散性胰岛增生的患儿，可考虑部分胰腺切除29。4.3 血糖的监测依据病情的不同阶段，血糖的监测频率需进行动态调整。Eva
13、ns等30提出，刚入住ICU的患者每12小时监测1次血糖并调整胰岛素剂量，血糖稳定后改为每48小时监测1次，对于禁食或外源性糖摄入突然中断的患者，应增加血糖监测频次。5血糖异常的相关并发症及处理5.1 脑水肿脑水肿是严重高血糖或低血糖情况下均容易出现的一种严重并发症，也是引起糖尿病合并酮症酸中毒或糖尿病合并高血糖高渗血症患儿死亡的最主要原因31。高血糖时脑水肿的发生与治疗过程中液体输注过多、过快以及血浆渗透压下降过快有关，大多发生于高血糖危象开始治疗的12h内，一般不超过48ho故对于高血糖危象患儿，如果治疗过程中出现进行性加重的头痛、意识障碍、急性颅高压综合征等，应高度怀疑出现脑水肿。脑水肿
14、一旦诊断，应立即开始治疗，包括下调输液速率、避免血浆渗透压变化过大、维持正常脑灌注压等，并给予甘露醇或3%高渗盐水治疗。低血糖脑水肿的发病机制类似缺氧缺血性脑病。当低血糖危象患儿经葡萄糖快速输注，血糖浓度稳定但意识障碍无改善时，需评估是否存在脑水肿。对于存在脑水肿的患儿，建议使用甘露醇治疗。5.2 渗透性脱髓鞘综合征渗透性脱髓鞘综合征是高血糖危象治疗过程中的一个严重并发症，主要临床表现为四肢瘫痪、精神错乱、意识改变、吞咽困难和闭锁综合征，病理特征为非炎性、对称性的髓鞘损伤，其发生与高血糖危象治疗过程中血钠和血浆渗透压上升速率过快有关32o渗透性脱髓鞘综合征目前尚无有效的干预及治疗策略，合理缓慢地纠正过高的血钠和血浆渗透压，辅以皮质醇、静脉丙种球蛋白及血浆置换等综合治疗可能有效33。5.3 惊厥惊厥是低血糖危象的常见并发症之一，临床上易被忽视。其主要治疗方法是快速纠正血糖至正常水平,可适当联合使用抗惊厥药。6小结危重患儿的糖代谢紊乱发生率高，而糖代谢紊乱又会导致危重患儿预后不良。危重患儿的目标血糖范围至今未有明确的规定，可参考成人的目标血糖值(7.810.0mmolL)进行管理。严重高血糖或低血糖均易出现脑水肿等多种严重并发症，故临床医师应重视危重患儿血糖的监测和处理。
